Diabetes : fisiopatologia e suas complicações : PARTE 3 ( DM TIPO II)

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https://www.youtube.com/watch?v=medemk6bt4c

Sintesi

TLDRA video aula explora a diabetes mellitus tipo 2, a forma mais comum de diabetes, que representa 90% dos casos. Os sintomas incluem aumento da sede, cansaço e emagrecimento, mas são menos agudos do que na diabetes tipo 1. A resistência à insulina é uma característica central, onde o tecido periférico não responde adequadamente à insulina, levando a níveis elevados de glicose no sangue. A obesidade é a principal causa, especialmente em indivíduos geneticamente predispostos. A progressão da doença pode resultar em insuficiência das células beta do pâncreas, levando a complicações como neuropatia e retinopatia diabética. O vídeo também discute a importância do controle da diabetes para evitar complicações futuras.

Punti di forza

  • 🩺 Diabetes tipo 2 é a forma mais comum de diabetes.
  • 💧 Sintomas incluem sede excessiva e cansaço.
  • ⚖️ A obesidade é a principal causa da diabetes tipo 2.
  • 🔄 A resistência à insulina é uma característica central.
  • 🩸 Complicações incluem neuropatia e retinopatia diabética.

Linea temporale

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    A aula aborda a diabetes mellitus tipo 2, que é a forma mais comum de diabetes no mundo e no Brasil. Os sintomas incluem aumento da sede, cansaço e emagrecimento, mas são menos agudos do que na diabetes tipo 1. A diabetes tipo 2 é caracterizada pela resistência à insulina e pelo aumento progressivo da glicose no sangue.

  • 00:05:00 - 00:10:00

    A resistência à insulina é o principal problema na diabetes tipo 2, onde o tecido periférico não responde adequadamente à insulina. Isso leva a um aumento da glicose no plasma sanguíneo, e com o tempo, as células beta do pâncreas começam a falhar na secreção de insulina, resultando em diabetes.

  • 00:10:00 - 00:15:00

    A obesidade é a principal causa da diabetes tipo 2, especialmente em indivíduos geneticamente predispostos. A relação entre obesidade central e diabetes é destacada, assim como outros fatores de risco, como sedentarismo, hipertensão e colesterol elevado.

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    A fisiopatologia da diabetes tipo 2 envolve a resistência à insulina e a subsequente falência das células beta. Inicialmente, as células tentam compensar aumentando a secreção de insulina, mas eventualmente se esgotam, levando à diabetes.

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    Os fatores que contribuem para a resistência à insulina incluem o acúmulo de ácidos graxos livres, inflamação crônica e radicais livres. Esses fatores interferem na sinalização da insulina, dificultando a captação de glicose pelos tecidos.

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    A toxicidade da glicose é discutida, com ênfase nas vias de glicação e na formação de produtos de glicação que afetam a função celular. Isso pode levar a complicações como neuropatia diabética e retinopatia.

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    As complicações da diabetes tipo 2 incluem macroangiopatia, microangiopatia e dificuldades de cicatrização. A relação entre hiperglicemia e inflamação é enfatizada, mostrando como a diabetes pode afetar a saúde vascular e a cicatrização de feridas.

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Video Domande e Risposte

  • Quais são os principais sintomas da diabetes tipo 2?

    Os principais sintomas incluem aumento da sede, cansaço, emagrecimento e poliúria.

  • Qual é a principal causa da diabetes tipo 2?

    A obesidade é considerada a principal causa, especialmente em indivíduos geneticamente predispostos.

  • Como a diabetes tipo 2 se diferencia da tipo 1?

    A diabetes tipo 2 é mais progressiva e os sintomas aparecem de forma menos aguda do que na diabetes tipo 1.

  • O que é resistência à insulina?

    É a incapacidade do tecido periférico de responder adequadamente à insulina, resultando em níveis elevados de glicose no sangue.

  • Quais são as complicações da diabetes tipo 2?

    As complicações incluem neuropatia, retinopatia diabética e problemas cardiovasculares.

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Sottotitoli
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    bem pessoal vamos pra nossa última parte
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    da nossa vídeo aula sobre diabetes
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    ok e agora assim nós vamos entrar e
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    vamos falar sobre a diabetes mellitus do
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    tipo 2
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    tá que é o tipo de diabetes predominante
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    no mundo predominante no brasil é hoje é
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    o mais importante pra gente falar o mais
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    importante pra gente comentar
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    primeiramente é dos sintomas da diabetes
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    tite a urina é devido ao aumento da
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    qualidade a sede também pela humanidade
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    o cansaço emagrecimento pela subnutrição
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    e sintomas eles também acontecem para
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    diabetes mellitus do tipo 2
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    porém como a diabetes mellitus de com
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    evolução do caso é mais agudo e mais
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    rápido
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    esses sintomas eles aparecem muito mais
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    rapidamente no diabetes mellitus do tipo
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    um emagrecimento cansaço a polícia pode
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    fazer a poda de psiquiatria e aumenta
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    muito
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    agora no diabetes do tipo 2 ela ele tem
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    como característica é progressiva então
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    ele é um distúrbio metabólico
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    caracterizado pelo aumento da taxa
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    glicêmica pelo nível pelo aumento do
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    nível de glicose sanguínea
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    porém de uma forma muito mais
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    progressiva e mais demorado e prolongado
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    do diabetes mellitus do tipo 1 e no caso
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    do diabetes mellitus tipo 2 é aquela
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    famosa diabetes que é causada pela
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    resistência à insulina insulina ou seja
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    inicialmente essa diabetes se
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    caracteriza se pela resistência do
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    tecido periférico a ação da insulina
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    livro é fácil de entender se o tecido
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    periférico ele não é sensibilizado pela
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    insulina à insulina e à insulina
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    importante pra no músculo tecido depois
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    principalmente fazer a translocação 24
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    se esse tecido ele não é sensível
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    insulina é tecida não vai fazer a
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    captação de glicose e dessa forma a
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    glicose é permanecer no plasma sanguíneo
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    mantendo elevado portanto diabetes
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    mellitus do tipo 2
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    aquela diabetes que tem relação com a
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    resistência à insulina
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    tudo começa com a resistência à insulina
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    porém ao longo do tempo nós vamos também
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    ter uma insuficiência de secreção de
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    insulina pelas células beta pancreáticas
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    ok a gente vai ver como vai proceder mas
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    inicialmente queremos desempenho aqui
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    vamos estabelecer uma resistência à
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    insulina no tecido periférico
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    posteriormente
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    nós teremos ainda uma perca da
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    funcionalidade das células beta para com
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    a secreção de insulina maravilha
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    observe que a diabetes mellitus do tipo
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    2 ela corresponde a 90% dos casos de
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    diabetes nem de uma forma geral
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    enquanto apenas 10% e 9% na verdade
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    diabetes mellitus do tipo ruim
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    gestacional enquanto diabetes mode é
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    muito raro
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    ok bem ea obesidade é considerada a
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    principal causa de diabetes mellitus do
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    tipo 2 é indivíduos geneticamente
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    predispostos é isso que nós temos que
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    entender existem muitos indivíduos que
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    são obesos porém não desenvolvem
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    diabetes porém existem indivíduos que
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    têm predisposição genética desenvolver
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    diabetes mellitus tipo 2
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    e esses indivíduos adquirem uma 1 mm e
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    marketing dívida é obeso
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    ele tem altos níveis de obesidade
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    diabetes obesidade central obesidade
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    abdominal
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    isso tem muita relação com o
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    aparecimento do diabetes mellitus do
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    tipo 2
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    ok essa obesidade junto com uma
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    predisposição genética porque existem
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    pessoas que são ladrões mas tem diabetes
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    mellitus tipo 2
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    assim como existem pessoas que são
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    obesas e não têm diabetes mellitus do
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    tipo 2
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    portanto nós temos que associar fatores
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    genéticos ambientais e também a
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    obesidade corporal
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    ok então as causas do estilo de vida e
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    obesidade
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    nessa concentração de gordura príncipe
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    principalmente abdominal é um dos
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    grandes fatores predisponentes a
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    desenvolvimento do diabetes mellitus do
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    tipo 2 então 50% dessa população que tem
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    diabetes é obesa porque obviamente
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    existem causas genéticas entre existem
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    também quadro genéticos que vão
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    desenvolver o diabetes mellitus tipo 2 e
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    dá uma predisposição do indivíduo ok
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    em outros fatores né que vão levar o
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    indivíduo desenvolver o diabetes tipo 2
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    são o fumo alto teor de gordura
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    velocidade excesso de peso e estilo de
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    vida sedentário que vai estimular a
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    obesidade pressão arterial elevada
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    colesterol elevado
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    são uma série de fatores que vão fazer
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    pré disposição desenvolvimento do
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    diabetes tipo 2
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    ok daí vamos pra fazer fisiopatologia
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    nessa diabético é tipo 2 já acabamos de
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    falar que ela é caracterizada por uma
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    resistência tecidual para como hormônio
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    insulina
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    então é isso line inicialmente é
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    secretada pelas células beta diferente
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    do diabetes mellitus do tipo 1 onde a
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    insulina já não era nem mais recatado
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    então pessoal gente foi imaginar o
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    diabetes mellitus do tipo 2 o principal
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    problema é na cascata de ativação dos
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    receptores de insulina nos tecidos
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    periféricos ou seja inicialmente
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    insulina liberada por sangue porém essa
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    essa insulina não conseguem ativar
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    aquele receptor que nós vimos na
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    primeira aula que aquele e domingo é
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    receptor condomínio é citoplasmática
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    enzimático que aquele receptou e lse
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    receptor de tirosina que é o receptor à
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    insulina
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    então eu libero insulina a insulina mas
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    é isso não consegue ela pode se ligar
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    ela tem uma afinidade pelo receptor por
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    ela não consegue desempenhar uma cascata
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    de sinalização intracelular então você
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    não vai fazer translocação do grupo 4
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    dessa forma você não vai captar glicose
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    por seus tecidos e aumentar os níveis é
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    extracelular de glicose e aí existem
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    diversos fatores que vão interagir com
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    essa cascata intracelular que o receptor
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    de insulina desempenha que podem impedir
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    essa cascata e dessa forma levar a
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    quadros de resistência à insulina que é
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    o que nós vamos falar então aqui olha
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    que o excesso de ter sido deposto seria
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    um deles gerando radicais livres gerando
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    um processo inflamatório constante né e
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    que isso eu tenho umas certas críticas
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    da obesidade excesso de radicais livres
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    de oxigênio e também os defeitos
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    genéticos são fatores que vão interagir
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    onde na cascata de sinalização dos
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    receptores de insulina
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    dessa forma não haverá
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    a translocação dos receptores de glicose
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    os glúteos os transportadores de glicose
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    e dessa forma eu não vou ter uma
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    captação de glicose periférica olha que
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    interessante esse quadro venho aqui no
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    lado direito
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    nós estamos aqui então os vasos
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    sanguíneos e os nossos adeptos
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    esses adipócitos liberam citocinas
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    pró-inflamatórias netão contribui para o
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    processo inflamatório indivíduo chamado
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    de adipocinas olha que é só depois sim
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    está entre outras substâncias que vão
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    estimular a resistência à insulina a
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    olha que maravilha ainda temos uma
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    resistência à insulina instalada ou seja
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    os nossos tecidos periféricos não
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    consegue mais responder à insulina da
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    mesma forma o que vai acontecer
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    o punk e vai perceber que nós vamos ter
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    um aumento muito grande de glicose no
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    sangue e que essa glicose está
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    diminuindo então as ilhotas pancreáticas
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    começa a fazer o que olha uma
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    compensação compensação compensação
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    dessas células beta elas tendam aumentar
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    a secreção de insulina por um
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    determinado tempo porém essas células
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    vão chegar num desgaste completo e aí
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    essas células vão falhar uma morrer e
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    vai cair agora a secreção de insulina e
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    quando você cai com a secreção de
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    insulina você entra no quadro de
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    diabetes mellitus
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    então é mais ou menos uma sequência
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    progressiva temporal existe uma história
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    natural da doença que nós precisamos
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    entender né nós temos inicialmente então
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    momento em que essa resistência à
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    insulina está instaurada e instalada
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    pela obesidade de porcina os fatores
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    pró-inflamatórios radicais livres nem os
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    elos e vão interagir com a cascata de
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    sinalização dos receptores de tirosina
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    da insulina então é também sua
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    resistência à insulina instalada
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    ao mesmo tempo a glicose permanece no
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    plasma sanguíneo as células beta que tem
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    aquele grupo t2 vão perceber que ainda
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    tem altos níveis de glicose sanguínea
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    então inicialmente elas vão fazer uma
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    compensação como amostra no esquema
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    porém ao longo do tempo essas células
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    não conta mais nelas hipertrofia e ela
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    sofre pela fantasia porém não é senão
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    não não ela não aguenta mais sobreviver
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    não tem mais substrato energético não
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    sobrevivem e essa célula ventoinha ptose
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    essas ela vai morrer vai decair o número
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    de
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    de secreção de de insulina no plasma
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    sanguíneo e você tenha instaurado aí uma
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    diabetes observe que nós temos um nível
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    normal um indivíduo um cara que não têm
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    diabetes agora com a resistência à
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    insulina instaurada
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    você tem esse e se essa compensação das
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    células beta então você vai ter esse
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    nível que é aumentado tende a ficar
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    normal né os glicose sanguínea ela tem
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    de ficar normal mas devido ao aumento da
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    compensação pelas células beta e depois
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    quando há a morte dessas células beta e
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    administra insulina
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    você tem diabetes mellitus instaurado ok
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    para vir então vamos lá a primeira coisa
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    então achamos as gaúchas livres
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    isso daí é já é são praia é é as causas
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    né então essa de trigo e triglicerídeos
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    pessoal nas células musculares nas
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    células hepáticas e rosas medida que vai
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    fazendo de poles vou fazer aquela desses
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    tipos feridos e um forma de versos
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    compostos intermediários e esses
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    compostos intermediários da quebra
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    desses triglicerídeos eles podem
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    interagir com diversas partes da cascata
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    de sinalização da insulina impedindo
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    essa sinalização hormônio insulina
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    então a ação de ácidos graxos livres o
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    excesso de ácidos graxos livres é um dos
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    grandes fatores para a resistência à
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    insulina por isso que tem uma relação
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    total com a obesidade
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    segunda coisa um processo inflamatório
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    crônico né
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    lembrando ter sido depois ele consegue
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    liberar assistindo suas citocinas
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    próprias que nós conhecemos como de
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    porcina e essas adipocinas elas
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    conseguem estimular vias que antagonizam
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    a ação das insulinas na célula
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    olha que interessante né atrás de
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    possíveis que são as citocinas de tecido
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    de cursos consegue estimular vias que
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    vão antagoniza a vida havia de ativação
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    da insulina
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    o grande exemplo dia de porcina mais
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    famosa mais comentado que nós vemos em
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    relação à resistência à insulina é uma
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    de cozinha é conhecido como resistir no
  • 00:10:40
    que está errado escrito errado
  • 00:10:43
    porém a resistir é uma de porcina né que
  • 00:10:46
    tende a aumentar nos indivíduos obesos
  • 00:10:49
    na que são é cronicamente inflamados e
  • 00:10:53
    essa resistir a ela tende a agir nas
  • 00:10:57
    vias de sinalização da insulina
  • 00:10:59
    s ligando a determinadas intermediárias
  • 00:11:02
    dessas vias impedindo que havia prossiga
  • 00:11:04
    e dessa forma levando a uma resistência
  • 00:11:06
    de insulina periférica
  • 00:11:08
    3º os radicais livres a própria
  • 00:11:11
    metabolização dos ácidos graxos pessoal
  • 00:11:13
    pela berta oxidação dos nossos graxos
  • 00:11:16
    que já foi comentado com vocês libera
  • 00:11:18
    uma alta quantidade de radicais livres
  • 00:11:20
    de oxigênio chamado zeros
  • 00:11:22
    tá esses eram eles são o que são
  • 00:11:25
    substâncias químicas que tem elétrons
  • 00:11:28
    desaparelhadas então eles são loucos
  • 00:11:30
    para se ligarem a qualquer molécula
  • 00:11:32
    qualquer substância que eles virão pela
  • 00:11:34
    frente
  • 00:11:35
    então esta é uma alta volatilidade então
  • 00:11:37
    eles interagem rapidamente com qualquer
  • 00:11:39
    substrato da vitimização da insulina e
  • 00:11:42
    dessa forma eles fazem uma resistência
  • 00:11:44
    periférica insulina
  • 00:11:46
    isso ocorre principalmente em quem
  • 00:11:47
    tecido muscular e ter sido deposto que
  • 00:11:49
    necessitam de que necessita da insulina
  • 00:11:51
    para trânsito local e 24 por isso que é
  • 00:11:56
    uma curva de gordura e musculatura
  • 00:11:57
    acúmulo de gordura no tecido adiposo
  • 00:11:59
    prédio foi muito o desenvolvimento de
  • 00:12:01
    diabetes mellitus tipo 2 estão achando a
  • 00:12:03
    ação de ácidos graxos livres o processo
  • 00:12:05
    inflamatório crônico e um era do próprio
  • 00:12:08
    radical livre de oxigênio estimulando o
  • 00:12:10
    que mantém o milan o efeito antagônicos
  • 00:12:14
    sobre a verticalização da insulina
  • 00:12:15
    beleza
  • 00:12:16
    então aqui outra vez que minha gente
  • 00:12:18
    relembrar relembrar o havia de ação e se
  • 00:12:22
    limitam à insulina liberada pelo
  • 00:12:25
    pâncreas haja um receptor de insulina
  • 00:12:27
    tiro de tirosina né
  • 00:12:29
    após o ocorrido e e e rs ele não fosse
  • 00:12:32
    por lá por exemplo pi3k que vai ativa
  • 00:12:35
    fazendo uma villa pega o p-3am em bruna
  • 00:12:38
    é que eu posso lhe pedi da membrana até
  • 00:12:40
    ativar a kt a ktm fazer o quê mesmo
  • 00:12:43
    proteína quinase b ativa proteína
  • 00:12:45
    quinase b para que haja que a
  • 00:12:47
    translocação do grupo 4 para que ele
  • 00:12:49
    venha e consequente seguiu pegar micose
  • 00:12:52
    não havia porém se eu tenho a obesidade
  • 00:12:55
    instalar aqui que acontece
  • 00:12:57
    os triglicerídeos e mobilização dos
  • 00:12:59
    líbios feridos começa a afirmar
  • 00:13:02
    compostos intermediários que vão se
  • 00:13:04
    ligar ao irs impedindo com que haja a
  • 00:13:06
    continuação dessa via impedindo então
  • 00:13:09
    com que haja a translocação do grupo 4
  • 00:13:12
    dessa forma a captação de glicose 10 os
  • 00:13:15
    radicais livres e oxigênio também podem
  • 00:13:17
    se ligar os diversos substratos essa via
  • 00:13:19
    impedindo essa via e também a famosa
  • 00:13:21
    resistindo produzido pelo tecido de
  • 00:13:23
    curso é impedindo toda essa via de
  • 00:13:25
    sinalização da insulina maravilha bem
  • 00:13:28
    aqui acontece com a resistência à
  • 00:13:31
    insulina instalada como eu acabei de
  • 00:13:34
    falar com vocês vai ter uma resposta
  • 00:13:36
    compensatória que é o aumento da
  • 00:13:38
    secreção de insulina pelas células beta
  • 00:13:40
    porém depois de um tempo pessoas elas
  • 00:13:42
    vão se esgotar mas vou estar muito
  • 00:13:44
    cansadas e aí elas começam a morrer
  • 00:13:47
    entrar em apoptose morte celular
  • 00:13:48
    geneticamente programadas e elas começam
  • 00:13:51
    a diminuir e começa a haver uma
  • 00:13:53
    diminuição da secreção de insulina ou
  • 00:13:55
    seja as taxas érika de insulina elas
  • 00:13:57
    começam a cair
  • 00:13:59
    portanto o pessoal nós temos que
  • 00:14:01
    entender que as células vão tentar uma
  • 00:14:03
    compensação mas ao longo do tempo mas
  • 00:14:05
    não é por isso que a diabetes mellitus é
  • 00:14:06
    uma doença progressiva não
  • 00:14:09
    historicamente falando a gente vai ver o
  • 00:14:11
    depósito de uma proteína amilóide no
  • 00:14:13
    pâncreas né praticamente impede
  • 00:14:16
    impedindo todo e qualquer secreção de
  • 00:14:18
    insulina que é devido à progressão da
  • 00:14:20
    doença ea morte das células fazendo esse
  • 00:14:22
    depósito milord no pantanal está esse
  • 00:14:25
    esquema que um esquema muito
  • 00:14:26
    interessante pra gente é porque ele
  • 00:14:28
    resume tudo que a gente acaba de falar
  • 00:14:29
    a predisposição genética do indivíduo
  • 00:14:32
    com obesidade fatores de estilo de vida
  • 00:14:35
    como o hábito de fumar prática de
  • 00:14:38
    exercícios físicos a pressão arterial
  • 00:14:40
    elevada
  • 00:14:41
    vamos desencadear o indivíduo a
  • 00:14:43
    resistência insulínica porque vão
  • 00:14:45
    produzir eros substâncias para inflamar
  • 00:14:47
    a toras nesse torcemos para
  • 00:14:49
    inflamatórias de cursinhos né é uma
  • 00:14:53
    prova metabolismo e triglicerídeos
  • 00:14:54
    melhorando o substrato que vai interagir
  • 00:14:56
    na vítima da ação da insulina impedindo
  • 00:14:58
    a sua insulina e impedindo a formação ea
  • 00:15:01
    translocação do grupo 4 para captação de
  • 00:15:03
    glicose que vai acontecer
  • 00:15:05
    a hiperplasia compensatória nas alas
  • 00:15:07
    meta então inicialmente ter uma norma
  • 00:15:10
    glicemia ó beleza e semita normal mas a
  • 00:15:13
    resistência à insulina está acontecendo
  • 00:15:14
    mas você não sente nada está acontecendo
  • 00:15:16
    nada porque você não tem sinais e
  • 00:15:19
    sintomas da doença
  • 00:15:20
    agora precocemente começa a acontecer
  • 00:15:23
    uma insuficiência das células beta
  • 00:15:25
    não conta mais você já começa a ter o
  • 00:15:27
    que eu compro o comprometimento a
  • 00:15:29
    tolerância à glicose seja começa a ter
  • 00:15:31
    os níveis de glicose sanguínea mais
  • 00:15:32
    elevados e isso já pode dar indícios da
  • 00:15:35
    progressão da doença
  • 00:15:36
    né e continuando ainda na forma mais
  • 00:15:39
    tarde possível
  • 00:15:40
    você vai ter uma insuficiência quase
  • 00:15:42
    total nessas células beta que vai
  • 00:15:44
    diminuir muito né de cair muita secreção
  • 00:15:47
    de insulina que te leva para o quadro de
  • 00:15:49
    diabetes também porque aqui neste
  • 00:15:54
    cantinho nós temos aqui a falência
  • 00:15:56
    primeira das células beta que rafa que é
  • 00:15:58
    a falência primária das células beta
  • 00:15:59
    diabetes mellitus do tipo beleza pessoal
  • 00:16:03
    maravilha bem antes de falar um
  • 00:16:06
    pouquinho é de público toxicidade
  • 00:16:08
    nós temos que lembrar que os sinais e
  • 00:16:10
    sintomas do diabetes mellitus tipo 2 são
  • 00:16:12
    bem próximos do diabetes mellitus do
  • 00:16:13
    tipo 1
  • 00:16:14
    porém esses sinais e sintomas são menos
  • 00:16:16
    evidentes porque é uma doença mais de
  • 00:16:18
    jogada que tem uma história natural
  • 00:16:20
    maior e uma doença então que vai ter o
  • 00:16:24
    indivíduo vai nas fases mais avançadas
  • 00:16:26
    ter poliúria onde psi ia pode fugir ou
  • 00:16:30
    seja ele vai ter muita fome porque
  • 00:16:32
    porque vai diminuir o metabolismo
  • 00:16:34
    protéico diminuir a síntese de proteínas
  • 00:16:37
    lembre se que depois de determinado
  • 00:16:39
    momento voltar aqui quando nós temos a
  • 00:16:41
    insuficiência das células beta ea falta
  • 00:16:43
    de insulina vai entrar em ação dos
  • 00:16:45
    hormônios contra reguladores portanto eu
  • 00:16:48
    vou estimular a lipólise eu vou
  • 00:16:50
    estimular público genov eu vou estimular
  • 00:16:53
    a diminuição da síntese proteica então o
  • 00:16:56
    indivíduo vai ser substituído ele vai
  • 00:16:58
    ter cansaço ele vai estar vai ter
  • 00:17:00
    astenia ok esse indivíduo vai ter ser
  • 00:17:03
    excessiva porque está acumulando muita
  • 00:17:05
    glicose plasmática aumentando as
  • 00:17:06
    modalidades do sangue ele vai originar
  • 00:17:08
    muito porque vai ter muita glicose é
  • 00:17:11
    notado pelo lar que os transportadores
  • 00:17:14
    de glicose nos rins não vão dar conta de
  • 00:17:17
    reabsorver a seguir cozzi portanto o
  • 00:17:19
    cara vai ter uma urina com as entradas
  • 00:17:21
    de glicose que atrai líquido e o caro
  • 00:17:23
    demais né ele vai comer mais para tentar
  • 00:17:26
    retomar as proteínas que ele está
  • 00:17:27
    perdendo
  • 00:17:28
    ok tudo isso graças aos hormônios com
  • 00:17:30
    treinadores
  • 00:17:32
    e o famoso cortisol ok pessoal então de
  • 00:17:36
    uma forma geral os sintomas são os
  • 00:17:38
    mesmos porém sintomas menos graves -
  • 00:17:41
    agravantes o diabetes mellitus tipo 2
  • 00:17:43
    como a gente está batendo na tecla da
  • 00:17:44
    obesidade ele é um cara que geralmente
  • 00:17:46
    ele vai ser o mesmo
  • 00:17:47
    porém a gente tem que entender que
  • 00:17:48
    entender o seguinte é ele vai fazer ele
  • 00:17:52
    pode ele vai perder gordura assim mas
  • 00:17:54
    geralmente é mais obeso né isso é muito
  • 00:17:57
    mais demorada de ser visto né
  • 00:18:00
    o cara que é ter de volta o diabetes
  • 00:18:02
    melito tipo emagrece muito rápido então
  • 00:18:04
    é muito mais bem visto do que o cara que
  • 00:18:06
    tem diabetes mellitus tipo 2 já é obeso
  • 00:18:08
    detran ms a alta acima de 30 por exemplo
  • 00:18:10
    30 40 e ele começa a perder gordura
  • 00:18:13
    então ser visto de uma f isso acontece
  • 00:18:16
    porém é de uma forma muito menos
  • 00:18:18
    incidente muito muito menos exacerbada
  • 00:18:20
    por tanta gente não vai notar tanto
  • 00:18:23
    diferença daquele indivíduo beleza para
  • 00:18:25
    ver ele ea glicose ss pessoal
  • 00:18:28
    isso aí são as conseqüências do diabetes
  • 00:18:30
    para a gente finalizar os estudos sobre
  • 00:18:31
    diabetes negri costa em excesso é tóxica
  • 00:18:35
    ok ela traz uma série de modificações no
  • 00:18:37
    metabolismo do indivíduo levando a uma
  • 00:18:39
    série de quadros patológicos por
  • 00:18:41
    indivíduos com isso que a gente chama de
  • 00:18:42
    público toxicidade por que eu vou deixar
  • 00:18:46
    no link anticristo o artigo em que eu
  • 00:18:49
    que os artigos que ele pra gente
  • 00:18:51
    trabalhar agricultor necessidade para
  • 00:18:53
    vocês se quiserem se aprofundar um pouco
  • 00:18:55
    mais tá essa toxicidade de glicose ela
  • 00:18:59
    corre por três vias principais
  • 00:19:01
    a via do seu habitual a vida proteína
  • 00:19:03
    quinase ser chamado de pkc e glicação
  • 00:19:06
    não existe mágica
  • 00:19:07
    ok agora nós vamos entender por que a
  • 00:19:10
    glicose é tóxica porque o pessoal
  • 00:19:13
    quando a gente fala de um indivíduo de
  • 00:19:14
    aberta a gente falar o cara ele não
  • 00:19:16
    cicatrizou p o famoso pé diabético
  • 00:19:19
    por que só ocorre por causa do excesso
  • 00:19:21
    de glicose por causa dessas três vias
  • 00:19:23
    que vão modificar os vasos sanguíneos
  • 00:19:25
    o cara tem uma retina partilha diabética
  • 00:19:27
    porque retinopatias diabéticas ocorre
  • 00:19:29
    por causa da não precisa toxicidade por
  • 00:19:32
    causa dessas três vias porque o
  • 00:19:34
    indivíduo com diabetes pode aumentar em
  • 00:19:36
    um aumento da pressão arterial porque eu
  • 00:19:38
    posso aumentar a resistência vascular
  • 00:19:39
    periférico total por causa dessas três
  • 00:19:42
    vias
  • 00:19:43
    após explicar isso por causa
  • 00:19:45
    estas três vias o cara tem uma meta a
  • 00:19:47
    partir de abete com lesões medulares
  • 00:19:49
    governo esclerose por como eu posso
  • 00:19:51
    explicar isso pelo por estas três vias
  • 00:19:54
    estão todos os sinais e sintomas a
  • 00:19:56
    diabetes é essa rota pela clínica
  • 00:19:59
    toxicidade politicamente e abriga
  • 00:20:01
    toxicidade têm estas três vias portanto
  • 00:20:03
    entender essas três dias é entender a
  • 00:20:06
    diabetes
  • 00:20:06
    ok então vamos começar uma forma básica
  • 00:20:09
    obviamente né daí o excesso de glicose
  • 00:20:12
    no interior da célula pessoal é ela ela
  • 00:20:18
    pode ser utilizada por enzimas é
  • 00:20:20
    diferentes
  • 00:20:22
    em uma dessas enzimas que pode utilizar
  • 00:20:26
    e qual seria saudosa e resultados a 2
  • 00:20:28
    resultado ela converte a glicose excesso
  • 00:20:30
    de glicose no açúcar chamado de surbiton
  • 00:20:33
    e esses orbital pela orbital de
  • 00:20:35
    hidrogenados informa frutose porque essa
  • 00:20:38
    frutose é levar o filho para ser
  • 00:20:40
    metabolizado maravilha isso aqui ocorre
  • 00:20:42
    fisiologicamente sem grandes problemas
  • 00:20:44
    só que devido o excesso de glicose
  • 00:20:47
    pessoal eu vou ter um excesso de
  • 00:20:50
    produção de surbiton e essas enzimas por
  • 00:20:53
    exemplo a sua vitória é de todos nós não
  • 00:20:55
    dar mais quando de transformar se em
  • 00:20:56
    frutose e os orbitam ele faz um estresse
  • 00:21:00
    osmótico muito grande nas cenas em que
  • 00:21:02
    está ocorrendo isso por exemplo
  • 00:21:04
    maravilha bem então eu tenho um acúmulo
  • 00:21:07
    de açúcar dentro das células no líquido
  • 00:21:10
    em terceiro larga aumenta o que a nossa
  • 00:21:12
    humanidade do líquido em terceiro lugar
  • 00:21:14
    e isso estimula o que o pessoal a
  • 00:21:16
    entrada de água para o interior dessas
  • 00:21:17
    células então as células podem levar ser
  • 00:21:20
    levadas apoteose a morte celular pela
  • 00:21:23
    entrada de água devido ao acúmulo
  • 00:21:25
    excessivo de subir tal proveniente do
  • 00:21:27
    metabolismo excessivo de glicose por
  • 00:21:29
    isso que o senhor metal leve a um
  • 00:21:30
    estresse osmótico nas cenas exemplo nós
  • 00:21:34
    temos a famosa retinopatias diabéticas
  • 00:21:35
    retinoplastia diabética pode explicar
  • 00:21:37
    pela vítima vital pode ser explicado
  • 00:21:39
    pela vida aplicar ser como a gente vai
  • 00:21:41
    falar falar agora vamos imaginar o
  • 00:21:43
    cristalino é cristalino a lente do olho
  • 00:21:45
    humano é o cristalino ele modifica o seu
  • 00:21:48
    formato para que você possa dar foco
  • 00:21:51
    longe ou foco perto né porém se essas
  • 00:21:54
    células do cristalino começa
  • 00:21:56
    podem acumular glicose né ea glicose
  • 00:21:59
    transformarem sorbitol elevar o stress
  • 00:22:01
    osmótico o que vai acontecer a água vai
  • 00:22:04
    entrar nessas células do cristalino
  • 00:22:05
    levando a turma façam celular e essa
  • 00:22:08
    turma faça um celular vai impedir que o
  • 00:22:10
    cristalino modifique seu formato levando
  • 00:22:14
    que uma opacidade do cristalino que é
  • 00:22:16
    uma das características um sintomas
  • 00:22:18
    sinais da diabetes causadas pela cura de
  • 00:22:21
    surbiton ok pelo visual
  • 00:22:24
    o acúmulo de sua habitual também nos
  • 00:22:25
    neurônios eles fazem mudanças nas
  • 00:22:29
    membranas neuronais existe uma
  • 00:22:30
    substância chamada 1012 tholl que é
  • 00:22:32
    importante para o funcionamento das
  • 00:22:34
    bombas de sódio e potássio e piazza atp
  • 00:22:36
    aziz lá da bahia ademi lá da membrana
  • 00:22:39
    plasmática regional sem os outros em
  • 00:22:42
    1012 tal essas bombas elas diminuir suas
  • 00:22:44
    atividades com o excesso de súbito ao
  • 00:22:47
    hospital compete com 1.012 tom com o
  • 00:22:51
    sorbitol dentro do neurônio pessoal
  • 00:22:53
    o que acontece é que o menino edital ele
  • 00:22:55
    ele deixa de ser produzida e começa a
  • 00:22:58
    diminuir as atividades das bombas
  • 00:23:00
    eletrônicas não sejam as bombas que
  • 00:23:02
    geram potencial de repouso eo potencial
  • 00:23:03
    de ação
  • 00:23:04
    lá na na formação do impulso nervoso
  • 00:23:06
    levando que uma dessas minimização
  • 00:23:09
    levando uma pequena foi dada formação do
  • 00:23:12
    potencial de ação levando o que a gente
  • 00:23:14
    chama de neuropatia diabética que é mais
  • 00:23:17
    uma dos sinais e sintomas a diabetes é o
  • 00:23:20
    indivíduo com essa perda de
  • 00:23:21
    sensibilidade principalmente das
  • 00:23:23
    extremidades
  • 00:23:24
    tá causado pela explicado agora pela via
  • 00:23:27
    dos habitual o acúmulo de surbiton que
  • 00:23:30
    compete com uma substância intercelular
  • 00:23:31
    onu chama de 1.012 tal diminuindo as
  • 00:23:34
    atividades das bombas eletrônicas
  • 00:23:35
    diminuindo a formação de potencial de
  • 00:23:37
    ação e aí esse indivíduo começa a perder
  • 00:23:39
    o que sua sensibilidade periférica e é
  • 00:23:42
    esse indivíduo perdendo essa
  • 00:23:43
    sensibilidade prefere que ele pode
  • 00:23:44
    precisar pisar por exemplo num carro
  • 00:23:46
    pisar no prego e isso pode levar o
  • 00:23:48
    indivíduo à o que o machucado o
  • 00:23:51
    machucado que por exemplo não irá se que
  • 00:23:54
    é é cicatrizar se devido a alterações
  • 00:23:57
    vasculares que a própria glicose vai
  • 00:23:58
    causar
  • 00:23:59
    então é tudo muito interligado ok
  • 00:24:02
    além disso pessoal como a via do senhor
  • 00:24:04
    vital
  • 00:24:05
    você tem a diminuição da presença de
  • 00:24:08
    essas antioxidantes no interior a célula
  • 00:24:10
    como por exemplo aquela as vias e
  • 00:24:13
    antioxidantes né é naturais que existem
  • 00:24:15
    no interior a nossa célula
  • 00:24:17
    então qual o excesso súbito essas vias
  • 00:24:19
    são inimigos porque porque são filmes
  • 00:24:21
    que recrutam muito na de ph
  • 00:24:25
    na dp nadina dh ea cidade pena de h eles
  • 00:24:30
    são muito importantes para receber
  • 00:24:31
    elétrons né
  • 00:24:32
    durante o processo de de oxidação então
  • 00:24:36
    ah ah ah ah as nossas vias antioxidantes
  • 00:24:40
    perdem com a presença do senhor vital na
  • 00:24:43
    vida no interior as células porque elas
  • 00:24:45
    perdem nada de ph perde na dh não ter
  • 00:24:48
    onde depositar elétrons então não tem
  • 00:24:50
    como combater os radicais livres de
  • 00:24:51
    oxigênio então sob tal só o ambiental já
  • 00:24:54
    consegue a gente consegue verificar que
  • 00:24:56
    ele consegue levar uma série de
  • 00:24:58
    problemas que os indivíduos neper esse
  • 00:24:59
    estresse osmótico pela por exemplo a
  • 00:25:02
    opacidade do cristalino que me faça um
  • 00:25:04
    celular à la no neurônio levando a
  • 00:25:06
    neuropatia diabética pela com pouca
  • 00:25:08
    competição como inositol ea diminuição
  • 00:25:10
    das atividades das lombadas eletrônicas
  • 00:25:11
    e ainda competindo com a as substâncias
  • 00:25:16
    antioxidantes naturais que existem
  • 00:25:17
    interior do nosso corpo
  • 00:25:19
    maravilha bem é agora vamos falar um
  • 00:25:23
    pouquinho sobre a via da pkc né que
  • 00:25:26
    acontece a aplicação a proteína chamada
  • 00:25:28
    proteína quinase c
  • 00:25:30
    essa proteína que nós esse é uma
  • 00:25:31
    proteína quinase que florina e ativo que
  • 00:25:34
    vias intracelulares essa via é essa
  • 00:25:37
    proteína aplicar se ela está presente em
  • 00:25:39
    do tédio apresente músculo liso dos
  • 00:25:41
    vasos está presente no neurônio ok ela
  • 00:25:45
    está presente em diversas células bem o
  • 00:25:48
    que acontece essa pkc ela é ativada com
  • 00:25:53
    a formação de dag edp 3 com a
  • 00:25:57
    hiperglicemia pessoal eu consigo ativar
  • 00:26:00
    muito mais
  • 00:26:02
    após a formação de dag edp três têm
  • 00:26:04
    excesso de glicose e mobilização dos
  • 00:26:06
    helicópteros atp para que eu a tivesse
  • 00:26:08
    essas enzimas para que haja um aumento
  • 00:26:10
    de dag e b3 então celular com o método
  • 00:26:14
    da mp3 e cálcio eu tenho a ativação da
  • 00:26:16
    proteína que nós esse e com a ativação
  • 00:26:19
    da aplicação
  • 00:26:20
    começa ativar uma casa na série de
  • 00:26:22
    cascatas intercelulares estimulando uma
  • 00:26:25
    série de coisas que em excesso não são
  • 00:26:29
    nada bem vindos para nosso corpo como
  • 00:26:31
    por exemplo ela aumenta o velho fi que é
  • 00:26:35
    o fator de angiogênese e de
  • 00:26:38
    permeabilidade vascular com weg pessoal
  • 00:26:41
    foi estipulado em do tele nós temos o
  • 00:26:43
    aumento da produção de vasos sanguíneos
  • 00:26:45
    não é porque você já sabe que o passado
  • 00:26:48
    de angiogênese e ocorre ao longo dos
  • 00:26:50
    anos e em diversas regiões do nosso
  • 00:26:52
    corpo por exemplo com esse exercício
  • 00:26:54
    físico fisiologicamente porém com a pm
  • 00:26:56
    sempre a hiperglicemia instalada
  • 00:26:59
    eu tenho um aumento do estímulo do fed
  • 00:27:02
    pela proteína que nascesse eo vec foi
  • 00:27:04
    vai fazer o quê angeles e novos vasos
  • 00:27:06
    dali pessoal é importante fazer por
  • 00:27:09
    exemplo um exame de fundo de olho no
  • 00:27:11
    paciente diabético para ver se houve
  • 00:27:13
    proliferação dos vasos retinianos que
  • 00:27:17
    pode levar retinopatias diabéticas
  • 00:27:18
    justamente por ativação da pkc que vai
  • 00:27:21
    ativar o mec e vai haver uma
  • 00:27:23
    proliferação de vasos lá no fundo do
  • 00:27:25
    olho na retina e o oftalmologista ele
  • 00:27:28
    detecta isso olha que interessante
  • 00:27:30
    maravilhoso comenta da pkc aumento tgf
  • 00:27:34
    beta o tgf beta é uma situação em cima
  • 00:27:36
    uma situação se na época o brasil pelo
  • 00:27:39
    sistema imune por onde as células com o
  • 00:27:41
    próprio endotélio como as células
  • 00:27:43
    musculares lisas que é um é uma
  • 00:27:46
    substância anabolizante estimula então
  • 00:27:48
    ela estimula a formação de matriz essa
  • 00:27:50
    celular e estimula a formação de
  • 00:27:52
    colágeno e fibras elásticas
  • 00:27:55
    então ele aumenta matriz extracelular se
  • 00:27:57
    haver um excesso de tgf beta o excesso
  • 00:28:00
    de colagem de fulnek china e outras
  • 00:28:02
    fibras pessoal que eu posso fazer
  • 00:28:04
    eu posso fazer uma inclusão de pequenas
  • 00:28:06
    capilares são menos diminuir por exemplo
  • 00:28:08
    a chegada de células imunes em
  • 00:28:11
    determinados locais que necessitaria da
  • 00:28:14
    então poderia tirar por exemplo que o
  • 00:28:17
    citi tiver eu preciso de fazer a
  • 00:28:21
    cicatrização de um local que o ferir
  • 00:28:23
    porém com o aumento da amec eu tenho eu
  • 00:28:26
    dificulta muito o diap desce de células
  • 00:28:28
    do sistema imune passagem do plano do
  • 00:28:30
    plasma sanguíneo pros
  • 00:28:32
    gente isso lá acontecido devido ao
  • 00:28:34
    aumento da amec essas células vão fazer
  • 00:28:36
    isso muito bem mais
  • 00:28:37
    portanto e dificulta a cicatrização olha
  • 00:28:40
    que interessante por causa do aumento da
  • 00:28:42
    matriz extracelular e do endotélio dos
  • 00:28:44
    vasos sanguíneos
  • 00:28:45
    eu faço uma conclusão capilar eu posso
  • 00:28:47
    levar uma dificuldade para cicatrização
  • 00:28:49
    eu possa dificultar é uma uma abordagem
  • 00:28:53
    do sistema imune sobre determinadas
  • 00:28:55
    antigos que estão nos tecidos também
  • 00:28:57
    dificulta o trabalho do sistema imune e
  • 00:28:59
    dificulta a cicatrização
  • 00:29:01
    olha que interessante né outros fatores
  • 00:29:03
    como o pai um que vai diminuir
  • 00:29:06
    fibrinólise também leva à conclusão
  • 00:29:07
    vascular
  • 00:29:08
    existem outros fatores como nfk aberto
  • 00:29:11
    esse nf-kb tem um fator de transcrição
  • 00:29:13
    nuclear do sistema imune das células do
  • 00:29:16
    sistema imune
  • 00:29:17
    e olha que ele faz o pk se ele aumenta a
  • 00:29:19
    expressão gênica pra inflamatória
  • 00:29:21
    aumenta a síntese de proteínas para
  • 00:29:23
    inflamatórias de uma forma geral esse
  • 00:29:26
    indivíduo ele meio que vive inflamado em
  • 00:29:28
    algumas sejam especialmente de deleite
  • 00:29:29
    de vasos sanguíneos né além de aumentar
  • 00:29:32
    as cidades de nad-e e aumentar os
  • 00:29:34
    radicais livres e oxigênio também por
  • 00:29:36
    diminuir um dos participantes
  • 00:29:38
    então algo pkc havia do phc é uma via
  • 00:29:41
    estimador estimular o aumento da síntese
  • 00:29:43
    de matrizes celular momento de colágeno
  • 00:29:46
    que vai impedir por exemplo cicatrização
  • 00:29:48
    que vai impedir a tese que vai estimular
  • 00:29:50
    processos inflamatórios maravilha
  • 00:29:53
    pessoal causar tudo pela hiperglicemia
  • 00:29:56
    ok e aqui nós temos a formação da gsk
  • 00:30:00
    que são os aeronautas terceiro é é
  • 00:30:04
    tópico nessa gente voltar aqui a gente
  • 00:30:06
    vai ver lá
  • 00:30:07
    o primeiro tópico via do seu habitual né
  • 00:30:10
    já falamos que o açúcar humanidade vida
  • 00:30:12
    pretendo aqui nós e falamos que o
  • 00:30:14
    aumento da amec do colágeno oclusão
  • 00:30:16
    vascular e agora a gente vai falar da
  • 00:30:17
    glicação enzimática que é a ligação de
  • 00:30:20
    glicose em proteínas né em substrato
  • 00:30:23
    genoa sus sem a necessidade de enzimas é
  • 00:30:26
    uma é a ligação meio que mecânica a
  • 00:30:29
    glicose em excesso abate e fica ali
  • 00:30:31
    naquela proteína gerando esses a gs que
  • 00:30:34
    esses produtos de glicação não
  • 00:30:35
    enzimática maravilha
  • 00:30:37
    então eles são produtos de aplicação
  • 00:30:38
    noise matka formada a partir da reação
  • 00:30:41
    de glicose ou derivadas da glicose com o
  • 00:30:44
    grupo
  • 00:30:44
    proteicos celulares ok pessoal e era
  • 00:30:48
    interessante existem receptores
  • 00:30:50
    celulares por esses produtos chamados
  • 00:30:52
    dgs que ativam vias de sinalização para
  • 00:30:55
    determinadas células da mesma forma que
  • 00:30:58
    o pkk se aumentar a síntese de colágeno
  • 00:31:01
    síntese de mac proliferação de músculo
  • 00:31:05
    liso além de ativar cascatas procurar
  • 00:31:07
    colatina separar inflamatórias
  • 00:31:09
    por que então a gs ele se ligam
  • 00:31:12
    diretamente nessas proteínas ativando
  • 00:31:16
    vias também de síntese de colágeno de
  • 00:31:18
    síntese de matrizes celular de
  • 00:31:20
    proliferação de músculo liso disso aqui
  • 00:31:22
    por exemplo pessoal eu posso tirar uma
  • 00:31:25
    explicação para a raça porque o
  • 00:31:27
    indivíduo que tem diabetes ele pode
  • 00:31:29
    evoluir para e hipertensão arterial
  • 00:31:30
    sistêmica
  • 00:31:32
    por causa disso aqui ó proliferação de
  • 00:31:34
    duas crias o pessoal a gente relembrar a
  • 00:31:37
    pressão arterial não é débito cardigo
  • 00:31:41
    deve trocar diego vezes a resistência
  • 00:31:44
    vascular periférica
  • 00:31:47
    olha aqui pro pessoal seu proliferam nos
  • 00:31:49
    clubes por causa de hoje é o caso do pk
  • 00:31:51
    c
  • 00:31:52
    eu vou fazer o que eu aumentam a oclusão
  • 00:31:54
    dos vasos e aumento a eu diminuo que o
  • 00:31:58
    raio dos vasos se lembrar quando o time
  • 00:32:01
    no rádio só aumenta a resistência à
  • 00:32:03
    passagem do fluxo sangüíneo então
  • 00:32:05
    aumenta a resistência vascular
  • 00:32:06
    periférica automaticamente como é
  • 00:32:08
    diretamente proporcional mantendo débito
  • 00:32:10
    cardíaco constante eo aumento da pressão
  • 00:32:12
    arterial
  • 00:32:13
    então a própria diabetes pode levar
  • 00:32:15
    pressão arterial seja hoje é seja pelo
  • 00:32:17
    pai kcm relativa a síntese de colágeno
  • 00:32:20
    de matrizes celular proliferação de
  • 00:32:23
    músculo liso e ainda pessoal processos
  • 00:32:26
    procon nativos processos pró
  • 00:32:28
    inflamatórias como por exemplo a placa
  • 00:32:31
    de ateroma as placas de ateroma que são
  • 00:32:33
    formados no processo de aterosclerose ao
  • 00:32:35
    longo dos anos nas nossas artérias
  • 00:32:37
    devido ao acúmulo de colesterol também
  • 00:32:39
    pode ser é exacerbado o avançado devido
  • 00:32:43
    a à algés devido à hiperglicemia e
  • 00:32:47
    agricultor necessidade porque geram
  • 00:32:49
    processos inflamatórios e a formação da
  • 00:32:52
    placa de ateroma nada mais é que um
  • 00:32:53
    processo próprio é um processo
  • 00:32:54
    o ator e esse processo pode ser
  • 00:32:56
    potencializado pela presença da grs pela
  • 00:32:58
    pkc maravilha nem e quitam listar as
  • 00:33:03
    principais complicações de diabetes
  • 00:33:04
    graças a essas três vezes a primeira
  • 00:33:06
    macro angiopatia processo inflamatório
  • 00:33:08
    em grandes atlético matérias carozzi
  • 00:33:11
    enfarte agudo do miocárdio doenças
  • 00:33:13
    coronarianas hipóxia bem então na macro
  • 00:33:16
    empatia vou começar a fazer lesões de
  • 00:33:18
    grandes artérias de grandes veio de
  • 00:33:20
    grandes vasos sanguíneos
  • 00:33:21
    isso é causado porque pelas três vias
  • 00:33:23
    via dos orbital que vai fazer uma turnê
  • 00:33:25
    façam de inglaterra e valorizando a
  • 00:33:27
    filial né havia da pk se igualmente a
  • 00:33:31
    oclusão vascular por que sintetiza mec
  • 00:33:33
    né
  • 00:33:33
    e isso pode levar quatro de hipóxia
  • 00:33:35
    pessoal eu posso ter por exemplo um
  • 00:33:37
    processo inflamatório mas coronarianas
  • 00:33:38
    levando uma doença coronariana aguda né
  • 00:33:42
    levo então há uma série de doenças que
  • 00:33:44
    podem por exemplo combinar com o infarto
  • 00:33:45
    agudo do miocárdio imagine se instalar
  • 00:33:47
    um processo inflamatório nas coronárias
  • 00:33:49
    né uma placa de ateroma que já acontece
  • 00:33:52
    com aquele indivíduo pela idade e pelo
  • 00:33:54
    depósito de colesterol somente ldl né de
  • 00:33:57
    baixa densidade e como o diabetes
  • 00:34:00
    instaurada e estimule um processo
  • 00:34:02
    inflamatório maior
  • 00:34:03
    eu vou aumentar meu aqui naquele local
  • 00:34:05
    induzir entanto essas coronarianas de
  • 00:34:07
    grandes vasos a micronésia partilha que
  • 00:34:10
    é muito famosa porque ela vai afetar
  • 00:34:12
    principalmente os in door térios
  • 00:34:13
    capilares retinianos daqui sai a retina
  • 00:34:16
    apatia diabética ea gente viu que pode
  • 00:34:19
    ser pela proliferação de vasos por causa
  • 00:34:21
    do estilo do velho fi ou pela turma
  • 00:34:25
    façam do cristalino apelo pela via do
  • 00:34:27
    seridó essa mícron ea partilha pode te
  • 00:34:30
    atingir os filmes nas salas mundiais do
  • 00:34:32
    rio doce insta ou seja fazer lesão de
  • 00:34:35
    mello se faz lesão do goleiro eu posso
  • 00:34:38
    diminuir a taxa de filtração glomerular
  • 00:34:39
    eu posso ser levado por exemplo até uma
  • 00:34:42
    insuficiência renal crônica
  • 00:34:44
    simplesmente para diabetes e por lesões
  • 00:34:46
    nas células endoteliais dos belos
  • 00:34:49
    ok pela aplicação henri mathieu por
  • 00:34:51
    exemplo só essa que qosi se liga nas
  • 00:34:53
    células é como lares e leva agora ela
  • 00:34:56
    esclerose a morte de células do goleiro
  • 00:34:58
    isso pode levar à insuficiência renal
  • 00:35:00
    aguda e crônica
  • 00:35:01
    olha aqui há aumento de 10 dos capilares
  • 00:35:04
    espessos e menos permeáveis relacionado
  • 00:35:07
    janeiro
  • 00:35:08
    e aí retinopatias diabéticas né eu posso
  • 00:35:11
    fazer então aumentando o vec aumentando
  • 00:35:13
    a matriz
  • 00:35:14
    eu tenho que pilares mais espessos vão
  • 00:35:16
    fazer oclusão de vasos menos permeáveis
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    né lembra esse pessoal que o neuro o
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    erro ele é elevado por uma estrutura
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    vascular chamado de vasos hora né
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    e esse razão ele pode sofrer também com
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    a gsk pkc nem com a vida no hospital e
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    aí eu comecei a fazer o quê
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    a diminuição da da irrigação dos
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    próprios nervos e dessa forma devido a
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    alterações dessa mícron ea parte devido
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    às alterações do sindotel luz
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    então eu posso levo maneira batia pela
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    hipótese neuronal porque eu estou
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    alterando a estrutura das células
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    musculares e retira parte diabetes como
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    já falamos né pela proliferação é
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    excessivo nos capilares devido ao weg
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    que é formado devido ao aplicar se
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    outra coisa muito importante é fatia
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    principalmente pela comida gs que são as
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    a glicose imagens e glicose ela vai lá
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    se liga à proteína no governo e isso
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    começa a fazer o quê
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    olha lá a aumentar a matriz essa celular
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    e aumentam que a membrana basal na
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    barreira e filtração glomerular que o fg
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    então eu sintetizo mais máquina barreira
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    de filtração glomerular na membrana
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    basal
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    então tenho dificuldade para filtrar
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    mais urina e então faça uma redução do
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    rg que o ritmo de filtração glomerular
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    pela redução da área existe se a gente
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    for lembrar é da fisiologia renal um kfc
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    chama de coeficiente de ultrafiltração e
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    esse kf ele é determinada pelo ca vezes
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    é se o calma constante que o coeficiente
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    constante é um constante de uma filtrada
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    e oeste significa área
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    se eu começar a lesar áreas pelo excesso
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    de glicose lá no meu primeiro e diminuir
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    a área de de capilar
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    eu vou fazendo o que a admissão do k f
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    que a diminuição da taxa constante de
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    deo ter filtrado né
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    dessa forma eu diminui de filtração
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    glomerular por lesões nos vasos
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    sanguíneos pessoal maravilha levando uma
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    neuropatia doenças nos né nos rins
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    néfrons devido à gripe a toxicidade e
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    diabetes por isso está tudo interligado
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    não tem como a gente sem parar uma coisa
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    na outra a retina apatia acontece pela
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    vida espanhóis está me esqueci de falar
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    que há vidas pois a mesma coisa que
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    havia dois soube toys espanhol a gostar
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    e pela neo vascularização pela
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    angiogênese estimulada pelo feef
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    maravilha e a neuropatia que a
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    desmobilização pela aplicação pelas
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    agências
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    a diminuição 2009 tholl competindo lá
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    com sua habitual no interior dos
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    neurônios e diminuindo a atividade das
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    bombas de sódio potássio diminuindo
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    diminuindo a formação do potencial de
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    ação
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    tá então esse daqui são as principais
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    complicações que eu vou ter um indivíduo
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    diabético
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    além de tudo isso aqui está relacionada
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    com a questão da dificuldade de
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    cicatrização pessoal
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    o indivíduo que tem no pátio e não tem
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    sensibilidade então caro e vai se
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    machucar não vai ver por exemplo por
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    isso é muito comum onde na sola dos pés
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    ele machuca ele não vê devido à inclusão
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    dos vasos
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    o aumento dessa matriz extracelular a
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    dificuldade do dia pudesse de ação das
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    células imunes que vai acontecer com
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    aquele cara pessoal n vai ter uma
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    dificuldade de cicatrização porque eu
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    preciso de que de oxigênio eu preciso de
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    células imunes
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    eu preciso de macrófitas lá na área para
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    realizar cicatrização de plaquetas de
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    fibroblastos se proliferando
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    se eu não tenha essas células não tem
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    como utilizar por isso que o cara que
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    tem diabetes têm uma grande dificuldade
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    de cicatrização e de ação do sistema
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    imune
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    por isso que eu trouxe essas
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    complicações aqui reúne todo tudo que
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    nós já falamos a respeito das vias de
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    público toxicidade então macro jê
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    empatia micro empatia que tem relação
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    com os netos têm relação com a retina e
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    ele eram parte diabética tudo isso sendo
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    explicado relacionado com as vias de
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    grande toxicidade via espanhóis orbital
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    via pk ser enviados à genética a
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    aplicação do ismat cuca que não depende
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    de enzimas está lembrando que essa é uma
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    doença progressiva que ocorre ao longo
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    dos anos
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    existem uma série de grupos
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    farmacológicos que são utilizadas pelas
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    populações que apresentam diabetes
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    mellitus tipo 2 principalmente para que
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    tipo 1 também para evitar as
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    complicações futuras dessa doença
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    ok que precisam ser controlados para
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    evitar todas essas complicações que
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    vocês vêem que não são brincadeira
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    a vida pessoal
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    algumas referências bibliográficas com
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    vocês nas referências
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    eu deixarei os artigos que eu li para
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    montar essas aulas
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    então o que qualquer dúvida pode ser
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    deixado nos comentários e um grande
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    abraço a todos vocês
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