00:00:00
Здравствуйте дорогие друзья Меня зовут
00:00:02
Артем Вишняков и мы с вами продолжаем
00:00:04
готовиться к патологической анатомии
00:00:06
сегодня мы с вами обсуждаем тему
00:00:08
смешанные дистрофии в двух предыдущих
00:00:11
роликах Мы уже поговорили о различных
00:00:14
дистрофиях затвор затронули дистрофии
00:00:16
паренхиматозные и также тронулись трофеи
00:00:19
мезанхемами Сегодня же мы поговорим про
00:00:22
смешанный дистрофии это те которые
00:00:24
затрагивают как паренхиму органа так и
00:00:27
соединительные ткани вместе с сосудами
00:00:30
первый вопрос это что такое вообще
00:00:33
смешанная дистрофии классификации
00:00:35
и виды гемоглобиновых пигментов их
00:00:38
значение для организма
00:00:40
смешанные дистрофия это патологические
00:00:43
накопления происходит и в клетках и в
00:00:45
межклеточном веществе да то есть опять
00:00:47
же в паренхиме и встроме органов первые
00:00:50
это нарушение обмена хромопротеидов или
00:00:54
эндогенных пигментов Да например
00:00:56
витилиго нарушение пигментации кожи
00:00:59
дальше нарушение обмена производных
00:01:01
гемоглобина
00:01:02
Да у нас у гемоглобина есть вот
00:01:05
перечисленные
00:01:06
все производные это ферритин его
00:01:10
задача-то связывать и хранить железо
00:01:12
гемоседерин это депонировать железо это
00:01:15
одна из модификаций ферритина дальше
00:01:18
билирубин до компонент желчи которые
00:01:21
образуется в результате разложения
00:01:22
эритроцитов и в том числе гемоглобина
00:01:25
дальше порфирины это опять же да
00:01:29
гемоглобиногенные пигменты Он участвует
00:01:33
в газообмене окислении железа гематоидин
00:01:36
возникает при распаде гемоглобина в
00:01:38
тканях и гемотины окисленная форма гема
00:01:41
соответственно вот с этими белками у нас
00:01:45
дальше будет встречаться различные
00:01:47
нарушения
00:01:48
в том числе вот гемоседерос накопление в
00:01:51
тканях желе содержащих белков таких как
00:01:53
гемоседерин например желтуха при
00:01:56
увеличении слежения билирубина в крови
00:01:59
порфирии при дистрофиях с порфирийными
00:02:02
связанными и так далее дальше нарушение
00:02:05
обмена меланина это невус или родинки
00:02:08
альбинизм меланос и так далее нарушение
00:02:11
обмена нуклеиновых кислот например
00:02:12
отложения мочевой кислоты в суставах при
00:02:15
подагре
00:02:17
дальше
00:02:19
мы с вами перечислили гемоглобиногенный
00:02:21
пигменты Какие же у нас образуются в
00:02:24
норме это ферритин гемоседерин билирубин
00:02:28
и порфирин в патологических условиях
00:02:31
образуется гематоидин и гемотины да то
00:02:34
есть если мы сами замечаем первые четыре
00:02:36
то все хорошо Так и должно быть просто
00:02:40
где-то у нас проблемы с накоплением или
00:02:42
превращением
00:02:44
этих самых веществ в другие Если же мы
00:02:47
говорим про гемато единый гематин
00:02:49
замечаем их в тканях то это проблемы это
00:02:52
те белки которые нас не должны
00:02:53
образовываться что-то с этим не так
00:02:56
если делить по содержанию либо
00:03:00
отсутствию железа Да ферритин
00:03:02
гемосибирин гемотины в них будет железо
00:03:04
билирубин порфирийный гематоидин в них
00:03:06
не будет железа вот эти непосредственно
00:03:10
ферменты желательно запомнить
00:03:13
1 патологии гемоглобиногенных пигментов
00:03:16
виды обмен норме патологии общей
00:03:19
гемоседероз его причины механизмы
00:03:22
развития макро-микроскопические
00:03:23
изменения и местный гемоседероз все то
00:03:26
же самое собственно гемоседерос это
00:03:28
накопление Дима сидерина это какие-то
00:03:32
кровоизлияния в ткани То есть если у нас
00:03:35
в тканях есть много гемоседерина Это
00:03:37
говорит о том что там есть кровотечение
00:03:40
какие-то если у нас есть гемохроматоз
00:03:44
это накопление гемосидорина вследствие
00:03:46
усиленного всасывания железа то есть
00:03:49
либо мы слишком много железа едим либо
00:03:51
но слишком сильно всасывается разница
00:03:53
понятно Да здесь всасыванием железа все
00:03:55
хорошо просто есть кровотечение в ткани
00:03:58
и поэтому Там слишком много гемоседерина
00:04:00
здесь гемоседрин накапливается слишком
00:04:02
много потому что мы поглощаем много
00:04:04
железа
00:04:06
дальше желтуха это нарушение обмена
00:04:08
билирубина Порфирий нарушение обмена
00:04:10
порфирина
00:04:11
гемоглобинапатии это нарушение структуры
00:04:13
гемоглобина например
00:04:15
серповидно-клеточная ними либо это
00:04:17
лосемии
00:04:18
если мы говорим про
00:04:21
гемоглобиногенные пигменты В норме про
00:04:23
их обмен
00:04:25
начинаем мы с того что у нас железо пищи
00:04:29
всасывается в энтероцитах
00:04:32
после этого оно всосалось вот в
00:04:35
энтероцит Но нам же нужно его куда-то
00:04:37
перенести правильно для этого с помощью
00:04:40
феоксидаза она перейдет железо плюс 2 и
00:04:44
это будет Транспортная форма железа А
00:04:47
если что то эти цикла не очень подробно
00:04:49
описаны в роликах по биохимии по
00:04:51
физиологии Да в Биохимик например
00:04:53
называется органы ткани тема обязательно
00:04:55
пересмотрите соответственно это железо
00:04:58
нужно перенести с помощью белка
00:05:00
трансферина Ну транс перенос firin
00:05:02
железа Вот выходит в кровоток
00:05:04
представляем Да из энтероцита железа
00:05:06
выходит в кровь и путешествует дальше в
00:05:10
печень оно заходит в виде ферритина
00:05:12
помним что ферритин его задача Да какая
00:05:15
связывать и хранить железо
00:05:17
соответственно да
00:05:19
мы его связали в печени храним в форме
00:05:23
его гемаседерина то есть они постоянно
00:05:25
обмениваются между собой да ферритин это
00:05:27
такая вот лабильная структура которая
00:05:30
может куда-то выйти гемоситрин это
00:05:32
больше Вот такая накопительная это все
00:05:36
равно что у вас есть копилка которая у
00:05:38
вас не разбиваете копилку Каждый раз
00:05:40
когда вам нужно потратить деньги и
00:05:42
какие-то вот свободные деньги на карте
00:05:43
Вот деньги на карте гемосибирин это
00:05:46
копилка
00:05:48
дальше при нужде этот ферритин выходит с
00:05:52
помощью трансферина дальше идет во
00:05:55
многие ткани на
00:05:57
железозависимый ферменты миоглобин и
00:05:59
цитохромы либо идет в кости для
00:06:02
образования эритропореза и там из железа
00:06:05
образуется гемоглобин
00:06:09
дальше этот гемоглобин может либо
00:06:11
теряться в результате кровотечения или
00:06:13
менструации либо когда эритроцит уже
00:06:16
отживает свое он идет у нас в селезенку
00:06:19
и там из ферритина у нас образуется
00:06:22
гемосидерин Да если нам нужно накопить
00:06:24
какое-то время если нет то он выводится
00:06:28
с помощью трансферина опять же да из
00:06:31
него образуется
00:06:33
в тканях селезенки либо в тканях печени
00:06:36
билирубин дальше идут различные
00:06:40
превращения которые мы обсуждали в
00:06:42
биохимии и соответственно выходит это
00:06:45
железо либо с помощью фото либо в моче
00:06:47
либо в кале либо в физиологических
00:06:50
потерях при той же самой беременности
00:06:51
это если в общих словах описывать обмен
00:06:54
всего этого
00:06:57
вещества соответственно гемоседерин Ну
00:07:00
прекрасно понимаем Да у нас гемоседерина
00:07:02
может накапливаться слишком много либо
00:07:04
не в том месте Вот слишком много Это
00:07:07
усиленная всасывание не в том месте это
00:07:09
кровотечение собственно общий
00:07:12
гемоседерос развивается при болезнях
00:07:13
системы крови творения
00:07:15
интоксикация гемолитическими ядами при
00:07:18
некоторых инфекциях при переливании и на
00:07:20
крупной крови резус конфликте при этом
00:07:24
гемоседерин образуется в избытке
00:07:29
органы приобретают ржавый оттенок
00:07:31
увеличивается количество катаболического
00:07:33
ферритина
00:07:35
То есть у нас из-за того что слишком
00:07:37
много гемоседерина он начинает
00:07:39
превращаться ферритин и мы конечно
00:07:41
понимаем что что-то здесь не так плюс ко
00:07:44
всему из-за того что есть гемолитические
00:07:47
яды инфекции и на крупной крови
00:07:49
резус-конфликты Мы прекрасно понимаем
00:07:52
что у нас будет происходить что
00:07:54
разрушение эритроцитов соответственно
00:07:56
слишком много гемасидерина вываливается
00:07:58
вываливается железо оно будет запасаться
00:08:01
видеть гемаседерина только в тканях и
00:08:04
благодаря этому у нас будет появляться
00:08:06
общий гемоседороз
00:08:08
одновременно развивается гемолитическая
00:08:11
желтуха так Как образуется билирубин в
00:08:12
таком количестве которое не может быть
00:08:14
связаны ферментами печени то есть опять
00:08:16
же разрушаются эритроциты они
00:08:18
разрушаются какая-то часть железа идет в
00:08:21
органы и ткани и образуется гемосидерин
00:08:25
какая-то часть идет в селезенку для
00:08:27
разрушения в билирубин В чем разница
00:08:30
между общими местным гемоседорозом
00:08:32
местные не наследуется общий может общий
00:08:35
также не наследуется
00:08:37
если у нас местный
00:08:39
гемоси-роз то у нас количество железа в
00:08:42
организме не изменено то же самое как и
00:08:44
с общим
00:08:45
патогенез экстраваскулярный гемоси дорог
00:08:49
То есть у нас гемоседерин выходит из
00:08:51
сосудов
00:08:53
гемолиз крови
00:08:55
общее это интро васкулярно если здесь
00:08:58
выход крови из сосудов то здесь
00:09:01
в общем это внутри руслены гемолиз
00:09:07
пигмент локализуется в участке
00:09:09
кровоизлияния здесь Фагоциты печени
00:09:12
селезенки костного мозга
00:09:14
макрофаги других органов то есть мы
00:09:17
прекрасно понимаем что у нас насыщена
00:09:18
кровью вообще все что только можно и
00:09:21
другие проявления зависит от заболевания
00:09:22
потому что ну гемоседороз может быть не
00:09:25
первичным а вторичным соответственно Да
00:09:27
у общего это будет желтуха по причинам
00:09:30
которые мы уже обсудили это нахождение
00:09:33
крови в тканях собственно синий цвет
00:09:36
обозначает как раз таки гемосидерин и
00:09:39
вот здесь пигментация кожа который мы
00:09:41
говорили
00:09:43
местный геморроз возникает при вне
00:09:45
сосудистом гемолизе эритроцитов в очагах
00:09:47
кровоизлияний то есть эритроциты куда-то
00:09:50
изливается Там они гемолизируются из
00:09:53
продуктов гемоли за клетках образуются
00:09:55
ферритин гемоседерин участок бывших
00:09:57
кровоизлияний могут долго сохраняться
00:09:59
Сидоров аги с током лимфа не заносятся в
00:10:02
регионарный лимфоузлы то есть мы можем
00:10:04
заметить сидороги и в регионарных
00:10:06
лимфоузлах дальше гемотины их патологии
00:10:10
гемотины представляют собой окисленную
00:10:12
форму гема и образуются при гидролизе
00:10:15
оксигемоглобина выделяет
00:10:18
гемомеланин солянокислый гематин и
00:10:21
формалиновый пигмент То есть у нас есть
00:10:24
гем
00:10:25
И если мы его как-то окисляем при помощи
00:10:27
различных веществ у нас появляются его
00:10:30
патологические формы важно понимать что
00:10:33
сами по себе это
00:10:35
не какие-то вот определенные заболевания
00:10:37
Это лишь следствие каких-то заболеваний
00:10:39
что гемоседероз важно понимать Да что
00:10:43
само по себе Вот заболевание гемоси
00:10:45
Дрозд нет это просто проявление
00:10:46
какого-то заболевания мы говорим у
00:10:48
человека гемоси дорог значит у него есть
00:10:50
какое-то заболевание
00:10:51
то же самое с гематинами если у нас
00:10:54
гемомеланин то это не значит что это вот
00:10:56
какая-то конкретная патология Нет это
00:10:58
значит что у нас есть малярия которая
00:11:01
приводит к гемомеланину Что такое
00:11:04
меланин при разрушении эритроцитов
00:11:06
малярийный пигмент попадает в кровь и
00:11:08
подвергается фагоцитозу макрофагами
00:11:10
селезенки печени и различных других
00:11:12
органов эти органы приобретают Аспид на
00:11:15
серую окраску то есть наши органы
00:11:18
становятся серыми вот здесь это видно
00:11:21
наблюдается отложение
00:11:23
если у нас Ген серого цвета это будет
00:11:27
малярийный пигмент дальше соляной
00:11:30
кислотин или генин находит
00:11:32
геморрагических эрозиях язвах желудка
00:11:34
где Он возникает под воздействием
00:11:35
соляной кислоты то есть соляная кислота
00:11:38
взаимодействует с гемотином вернее с
00:11:40
гемом у нас получается солянокислот
00:11:43
слизь покрывающая дефекты слизистой
00:11:45
оболочки приобретают Бура черный цвет То
00:11:47
есть если наши вот сгусток крови Бура
00:11:49
черного цвета оно Известно также под
00:11:52
названием Малена это будет соляной
00:11:55
кислотин дальше формалиновый пигмент
00:11:58
виде темно-коричневых Игл или гранул
00:12:00
встречается в тканях префикат при
00:12:02
фиксации в кислом формалине То есть если
00:12:04
мы бросаем их формалин наши органы там
00:12:06
есть Кровь они приобрета приобретают вот
00:12:09
такой темно-коричневый цвет это
00:12:12
патология гематину
00:12:14
дальше желтухи если мы опять же говорим
00:12:18
про желтухи то они очень подробно будут
00:12:20
разобраны в
00:12:22
теме по биохими поэтому я вам
00:12:24
Настоятельно рекомендую пересмотреть те
00:12:27
ролики здесь же мы только вкратце
00:12:29
обсудим чтобы не затягивать сам по себе
00:12:31
этот ролик
00:12:33
есть три вида над печеночная желтуха
00:12:36
печеночный под печеночная Разница в том
00:12:39
когда у нас будут какие-то проблемы с
00:12:42
обменом гема Да напоминаю билирубин
00:12:45
образуется в печени когда у нас
00:12:47
разрушается эритроциты вот если у нас
00:12:49
проблема именно в
00:12:52
моменте прихода эритроцитов селезенку
00:12:55
это будет над печеночная желтуха
00:12:58
То есть у нас будет внутриклеточный
00:13:00
гемолиз эритроциты не доходят до
00:13:02
селезенки нет билирубина На этом этапе
00:13:06
у человека будет лимонная окрас кожи
00:13:09
интенсивность будет небольшая кожаный
00:13:11
зуд отсутствует размеры печени нормально
00:13:13
если у нас печеночная желтуха да то есть
00:13:16
обмен билирубина идет неправильно в
00:13:18
печени непосредственно здесь ну какие-то
00:13:22
проблемы с печенью будет гепатиты
00:13:23
циррозы синдромы Жильбера и так далее у
00:13:26
человека будет шафранова желтый цвет
00:13:28
интенсивный желтухи умеренно выраженная
00:13:30
кожный зуд умеренное участие больных
00:13:33
потому что накапливается билирубин
00:13:35
приводит к зуду и увеличены
00:13:38
размеры печени либо уменьшена
00:13:41
зависимость от заболевания и под
00:13:43
печеночное желтуха мы уже образовали
00:13:45
желчи с билирубина все у нас хорошо
00:13:47
только проблема в том что он не может
00:13:49
выделиться то есть наш например желчный
00:13:51
проток он закупорен из-за того что
00:13:54
образуется много желчи Она никуда не
00:13:55
девается то у человека будет выражен
00:13:58
кожный зуд он будет зеленого цвета и
00:14:01
какие заболевания Это желчнокаменная
00:14:03
болезнь опухоли различные в пузыре либо
00:14:06
в протоках и так далее
00:14:09
Вот здесь например на микропрепарате мы
00:14:11
с вами видим дольки печени
00:14:13
и вот таким красным даже
00:14:16
красно-коричневым цветом отмечено как
00:14:18
раз таки желчь с застоя me То есть это
00:14:20
будет уже над печеночная вернее под
00:14:22
печеночная желтуха понимаем что желчь
00:14:25
образуется но она не может выйти
00:14:29
дальше патология липидогенных пигментов
00:14:33
виды причины образования примеры
00:14:36
заболеваний и так далее то здесь у нас
00:14:38
уже пигменты не относящиеся к
00:14:41
эритроцитам здесь мы говорим про
00:14:43
пигменты образующиеся из жиров это Липов
00:14:48
установя до который у нас проявляются
00:14:51
либо в накоплении либо фу сына либо
00:14:53
Хрома или цирроида
00:14:56
липофус сын этот пигмент старения или
00:14:58
изнашивание
00:15:00
липофуцинозы могут быть
00:15:02
первичными или нейрональными это болезнь
00:15:05
накопления то есть они производятся но
00:15:07
накапливаются вторично это как все либо
00:15:10
гипоксия у нас слишком мало этих
00:15:13
ферментов в организме этих пигментов
00:15:19
Если мы смотрим внешне Да большие
00:15:23
препараты макропрепараты это бурая
00:15:25
трофейные карты или печени
00:15:28
микро золотистый коричневый пигмент Вот
00:15:31
здесь мы его видим
00:15:33
в цитосомах это незрелые перенуклеарные
00:15:36
зрел на периферии клетки Какие
00:15:39
осложнения до снижения функции может
00:15:41
быть врожденные болезни задержка
00:15:43
умственного развития патология cns
00:15:46
собственно это и все что мы должны знать
00:15:48
про либо фуцин дальше тирозиногенные
00:15:52
пигменты
00:15:53
какие у нас могут быть тирозиногенные
00:15:55
пигменты с вами биохимия это меланин
00:15:58
аденохром и пигмент гранул
00:16:00
энтеро-хромофильных клеток
00:16:03
собственно по морфологии это может быть
00:16:06
гипер меланос или гипомеланоз то есть
00:16:08
избыток меланина либо недостаток общие
00:16:11
местный может быть по происхождению
00:16:13
врожден или приобретенные местные
00:16:16
врожденный гипермиланос может
00:16:18
проявляться меланозом дюбрая это
00:16:20
образование на коже туловище лица
00:16:21
неравномерно окрашены участками синего и
00:16:24
серого цвета местные приобретенный
00:16:26
гипермилонос пятна темного цвета
00:16:29
слизистой кишечника при хронических
00:16:30
запорах например
00:16:32
лентега Это эллипсовидные пятна угольно
00:16:35
черного цвета также необусы да то есть
00:16:37
родинки это доброкачественные опухоли и
00:16:40
меланомы
00:16:43
в принципе да вот на этом тоже все
00:16:45
прекрасно с вами понимаем что может
00:16:47
образовываться из-за того что меланин Да
00:16:50
вот либо у нас много адена
00:16:51
кортикотропного пигмента
00:16:53
фермента да и у нас тогда будет
00:16:56
адена кортика тропного гормона и тогда у
00:16:59
нас будет образовываться много меланина
00:17:00
Да потому что они рядом друг с другом
00:17:02
стоят вспоминаем с вами
00:17:05
адисона болезнь Да когда люди
00:17:07
приобретают бронзовый Такой цвет либо
00:17:09
при недостатке
00:17:11
синтеза этого пигмента да то есть
00:17:13
человека будет например альбинизм
00:17:17
дальше кальцинозы
00:17:19
соответственно формирование отложений
00:17:21
солей кальция в любых мягких тканях или
00:17:24
органах в которых соли в нерастворимом
00:17:26
состоянии содержится содержаться не
00:17:28
должны Известно также как и без
00:17:30
исцеление
00:17:32
по механизму развития это дистрофические
00:17:35
или перетрификации то есть нарушение
00:17:36
обменов Да метастатический если у нас
00:17:40
идут метастазы вот накопились каком-то
00:17:42
органе потом отрываются и кальций летит
00:17:44
в другой и метаболический То есть все
00:17:48
хорошо но он не может обработаться
00:17:51
по распространенности процесса системный
00:17:53
или локальный понимаем прекрасно до по
00:17:56
локализации кальция либо клеточной либо
00:17:57
внеклеточный опять же по обмену кальция
00:18:01
по всей этой теме мы уже это все супер
00:18:04
подробно обсудили физиологии на гормонах
00:18:07
с обменом кальция Да и в биохимии там
00:18:10
где мы также обсуждали обмен кальция
00:18:11
Поэтому соответственно вот эти все
00:18:14
вопросы Вы можете там посмотреть мы на
00:18:17
них более подробно Останавливаться не
00:18:19
будем нам это просто не нужно Ну если
00:18:21
так вкратце Да Напоминаю что пара Терин
00:18:26
он при избыточном выбрасывании кальция
00:18:30
из сосудов вернее из органов сосуды
00:18:33
будет снижать выработку кальций триол
00:18:35
повышает выброс вымывание кальция Да из
00:18:39
соответственно
00:18:42
органов в кровь
00:18:44
кальцитонин наоборот снижает с костями
00:18:48
до паратирин выбрасывает кальций из
00:18:51
костей в кровь кальций то они наоборот
00:18:53
обеспечивает всасывание из
00:18:57
крови к тканям костным
00:19:01
обмен кальция вот здесь приведена
00:19:03
табличка Да соответственно можете с ней
00:19:05
ознакомиться
00:19:08
Идем дальше дистрофические кальцинозы
00:19:11
дистрофически кальцинус или по-другому
00:19:13
говоря петрификация возникает в
00:19:15
некротизированных и дистрофических
00:19:17
тканях например туберкулезные очагея да
00:19:20
вот помним казиозные некроз инфаркты
00:19:23
омертвевшие плоды очаги хронического
00:19:25
воспаления атеросклероза или рубцовая
00:19:27
ткань
00:19:28
механизм Там слишком сильно
00:19:30
защелачивается среда из-за этого повыше
00:19:33
повышается абсорбция кальция из крови он
00:19:36
начинает активно всасываться
00:19:39
увеличивается активность фосфата с
00:19:41
которой выделяются из некротизированных
00:19:42
клеток и помним что кальций 3 по 4
00:19:46
дважды это нерастворимая соль которая
00:19:47
выпадает в осадок
00:19:49
соответственно понимаем Да
00:19:52
много кальций оказывается в органе плюс
00:19:56
много оказывается фосфатов они вместе
00:19:59
соединяются образуются фосфат кальция
00:20:01
нерастворимая
00:20:03
какие у нас могут быть примеры
00:20:05
туберкулы во-первых
00:20:10
инфарктах фокусах хронического
00:20:12
воспаления
00:20:14
питрификации могут подвергаться погибшей
00:20:16
паразиты также мертвый плод Может
00:20:19
подвергаться петрификации в очаге
00:20:21
склероза в атеросклеротической бляшки и
00:20:23
организованного тромба Вот здесь
00:20:25
например да маленькие белый узелки это и
00:20:29
будут наши питрифицированные участки это
00:20:31
препарат легкого при туберкулезе
00:20:36
метастатический кальциноз имеет
00:20:38
распространенный характер причиной это
00:20:41
гиперкальциемия слишком много кальция в
00:20:43
крови либо при нарушении гормональном
00:20:45
либо при избытке кальция в пищу
00:20:48
чаще конечно обусловлена избыточным
00:20:51
выходом кальция из депо Что наблюдается
00:20:53
при множественных переломах опухолях
00:20:55
нарушениях эндокринной регуляции
00:20:57
остеомаляции поражениях толстой кишки и
00:21:00
почек также избытки витамина D помним Да
00:21:03
что у нас недостаток вызывает рахит
00:21:05
избыток приводит к накоплению этого
00:21:08
витамина в крови
00:21:10
и слишком много кальция слишком много
00:21:13
кальция откладывается приводит к
00:21:14
метастатическому кальцинозу наиболее
00:21:17
частой локализация известковых
00:21:19
метастазов это легкие слизистая оболочка
00:21:21
почки миокарты стенки артерий вот здесь
00:21:24
показано как это выглядит рентгене то
00:21:26
есть мы видим с вами явное отложение
00:21:27
большого числа кальция и кальций в
00:21:31
препарате
00:21:34
характеристика патологического
00:21:36
бизнес-сления да если это дистрофическое
00:21:38
то уровень кальция в крови не изменен
00:21:40
при метастатическом гиперкальциемия
00:21:44
перед дистрофическим был некроз или
00:21:46
склероз здесь Но можно сказать ничего не
00:21:49
было да все было хорошо по локализации
00:21:52
местного участка повреждения здесь
00:21:54
слизистая оболочки желудка почек артерий
00:21:58
миокарда и так далее
00:22:00
при дистрофическом исследовании функции
00:22:02
органов может нарушаться при
00:22:03
метастатическом тоже можно нарушаться Ну
00:22:05
естественно все зависит от того
00:22:07
насколько сильно проявлен проявляется
00:22:09
тот или иной вид а без исцеления
00:22:13
дальше образование камней
00:22:16
камни или конкременты это плотное
00:22:19
образование свободно лежащие в просвете
00:22:21
половых органов или выводных протоках
00:22:23
желез они по форме бывают совершенно
00:22:25
разные это овальные карлавидные крупные
00:22:28
или мелкие одиночные или Множественные
00:22:30
гладкие шероховатые Белые или желтые да
00:22:33
то есть совершенно разные
00:22:35
чаще всего из-за нарушения обмена
00:22:38
веществ плюс ко всему застой в органах
00:22:41
Да и они не выходят и мы получаем
00:22:43
нарушенный обмен веществ слишком много
00:22:45
накапливается всякого вредного вещества
00:22:48
плюс Она еще не выводится получаем по
00:22:50
итогу камень
00:22:53
Как образуется у нас образуется Матрица
00:22:55
органическая
00:22:58
и на ней кристаллизуется соль
00:23:02
последствия образования камней Да это
00:23:05
инициация поддержания воспаления в
00:23:07
органе потому что он влияет на стенки
00:23:08
конечно же в огне бьется Может их
00:23:10
травмировать и так далее плюс нарушение
00:23:13
тока секрета потому что камень может
00:23:14
дополнительно закупорить сосуд через
00:23:17
который должен выходить и образование
00:23:19
пролежней в стенке органа с его
00:23:21
перфорацией из-за того что не поступает
00:23:23
кровь из-за того что например камень
00:23:25
пережимает стенку Да может также быть
00:23:28
пролежень и после этого возникает
00:23:30
перфорация то есть орган например желчь
00:23:33
желчный пузырь может лопаться и
00:23:35
Оттуда будет вытекать желчь травмировать
00:23:37
рядом лежащие органы по механизму
00:23:42
кристаллизационной и коллоидная теории
00:23:44
разница лишь в том что нас сначала
00:23:45
образуется Матрица и потом кристаллы
00:23:47
Либо наоборот сначала кристаллы потом на
00:23:49
них образуется Матрица
00:23:52
собственно по типу камней они бывают
00:23:55
совершенно разные если мы говорим про
00:23:56
желчные камни они бывают холестериновые
00:23:58
абсолютные смешанные и пигменты черные
00:24:01
коричневые
00:24:02
встречаются холестериновые гораздо чаще
00:24:06
локализованы чаще в желчном пузыре и
00:24:09
Режем желчных протоках если мы говорим
00:24:10
про
00:24:11
пигментные то чаще в желчном пузыре
00:24:15
также
00:24:17
чаще в желчных протоках по количеству
00:24:20
абсолютно встречаются чаще одиночными
00:24:23
смешаны чаще множественными
00:24:26
пигментные чаще множественными форма
00:24:28
овальная или круглая здесь форма
00:24:30
неправильная часть по размерам видим что
00:24:34
они бывают крупными здесь они все-таки
00:24:36
конечно мельче по составу если это
00:24:39
холестериновые абсолютные логично что
00:24:41
них будет все статьи из холестерина
00:24:42
Абсолютно холестериновые Да если мы
00:24:45
говорим про смешанным содержанием
00:24:47
холестерина не меньше 70 процентов
00:24:51
если мы говорим про пигментные то здесь
00:24:53
нас билирубинат помним Да что это
00:24:55
пигмент
00:24:57
плюс карбонат кальция и фосфаты если
00:25:00
коричневый то здесь также билирубинат
00:25:03
кальция но здесь стеарат пальмитат и
00:25:06
холестерин поэтому не будут коричневыми
00:25:09
Ну и по размерам видно какие они здесь
00:25:11
бывают
00:25:13
если говорим про камни в почках то это
00:25:16
бывают цистиновые фосфатные ксантиновые
00:25:18
струевидные уратные оксалатные зависит
00:25:21
от того что входит в состав Да у ратный
00:25:24
будет мочевая кислота салатный будет
00:25:26
щавелевая кислота фосфатные фосфаты
00:25:28
соответственно и так далее да цистина
00:25:31
образуется в кислый среде возникает на
00:25:33
фоне нарушения белкового обмена
00:25:34
фосфатный чаще в щелочной чаще бывают у
00:25:37
людей которые питаются молочными
00:25:40
продуктами крупами сыром и белым хлебом
00:25:43
дальше ксантиновые чаще как генетический
00:25:46
дефект и образуются не образуется
00:25:49
мочевая кислота и накапливается ксантин
00:25:51
струевидные
00:25:53
вследствие нарушения тока мочи
00:25:56
уратные
00:25:58
чаще бывают кислой среде менее
00:26:00
агрессивные спастись просто достаточно
00:26:02
бить больше воды и оксалатные это
00:26:05
процесс появления из оксалата кальция и
00:26:07
солей кислого аммония
00:26:11
Ну и подагра нарушение обмена
00:26:14
нуклеопротеидов Да это нарушение
00:26:16
пуриного обмена которым проявляется в
00:26:20
отложениях мочекислого натрия в тканях
00:26:22
сопровождающих воспалительно
00:26:23
деструктивными изменениями Вот здесь мы
00:26:25
видим эти самые отложения достаточно
00:26:27
крупные и также видим как это
00:26:31
проявляется в
00:26:33
ткани
00:26:34
причины подагры врожденные нарушения
00:26:38
особенности питания и осложнения опухоли
00:26:41
кроветворных клеток
00:26:44
что образуется Да появляется
00:26:47
гиперурикемия и накопление у ратных
00:26:49
солей при подагре это все приводит к их
00:26:52
отложению в почках С развитием
00:26:53
нефропатии
00:26:55
образуется подагреческий нефрит
00:26:57
характеризуется протеинурии
00:26:59
микрогематурией цилиндру рии
00:27:01
артериальной гипертензии с последующим
00:27:03
переходом в хроническую почечную
00:27:05
недостаточность
00:27:08
это собственно и все чтобы он хотел
00:27:10
рассказать о данном
00:27:13
по данной теме Надеюсь что этот ролик
00:27:15
был для вас полезен Подписывайтесь
00:27:16
ставьте лайки пишите комментарии
00:27:18
увидимся в следующих роликах Всем пока
