Fisiopatologia do Hipertiroidismo e Hipotiroidismo│ PORTH

Neste vídeo, explora-se a fisiopatologia das doenças da tireoide, enfocando o hipertiroidismo e o hipotiroidismo. A anatomia e fisiologia da glândula tireoide são revisadas, destacando sua localização, forma e estrutura lobular, além de sua função como glândula endócrina na produção de hormônios.

Detalha-se a estrutura histológica da tireoide, enfatizando os folículos, que contêm colóide rico em tireoglobulina, essencial para a produção dos hormônios T3 e T4, e a calcitonina. A relação entre os folículos, a tireoglobulina e a formação hormonal é explicada.

Apresenta-se o processo de formação dos hormônios da tireoide, abordando a atuação do TSH, que atua a partir da adenohipófise. A ligação do TSH às células foliculares da tireoide ativa a produção de hormônios a partir de íons, principalmente sódio e iodo, e a importância do transporte de iodo na síntese hormonal é discutida.

Explora-se o ciclo de iodação, descrevendo como o iodo, após ser oxidado, se liga à tirosina na tireoglobulina, levando à formação de monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT), que posteriormente se conjugam para formar o T3 (triiodotironina) e o T4 (tetraiodotironina).

A diferenciação entre as formas de T3 e T4 é feita, destacando o T3 como a forma biologicamente ativa, enquanto o T4 é predominantemente convertido em T3 nos tecidos. A formulação de T3 reverso também é mencionada e suas implicações no metabolismo energético são discutidas.

O papel da tireoide e seus hormônios na regulação do metabolismo, sistema nervoso, cardiovascular e respiratório é enfatizado. Há uma descrição dos efeitos gerais dos hormônios da tireoide, incluindo aumento do consumo de oxigênio e termogênese.

O vídeo aborda as condições de hipertiroidismo, suas causas e a classificação entre hipertiroidismo primário, secundário e terciário. Explica-se a tireotoxicose como uma consequência do aumento dos hormônios tireoideanos e as diferenças entre hipertireoidismo e tireotoxicose são esclarecidas.

A doença de Graves é identificada como a causa mais comum de hipertiroidismo, detalhando a fisiopatologia da produção dos autoanticorpos que estimulam a tireoide. O aumento do volume da glândula e os sintomas associados são discutidos, assim como a relação com o exoftalmia e outras manifestações clínicas.

O bócio multinodular tóxico é introduzido, destacando sua formação a partir de nódulos autônomos. As diferenças entre a doença de Plummer e outras formas de hipertiroidismo são elucidadas. O capítulo conclui com a discussão sobre a classificação das doenças tireoidianas e suas manifestações clínicas.