00:00:00
a insuficiência cardíaca é uma doença
00:00:02
progressiva iniciada após algum evento
00:00:05
ou condição disparadora a causa pode ser
00:00:09
aguda como no infarto agudo do miocárdio
00:00:11
crônica como na hipertensão arterial ou
00:00:14
genética como ocorre nas cardiomiopatias
00:00:18
hereditárias independentemente da causa
00:00:21
a insuficiência cardíaca tem em comum um
00:00:24
declínio progressivo da capacidade de
00:00:27
bombeamento do coração inicialmente o
00:00:30
indivíduo é assintomático ou os sintomas
00:00:33
estão minimamente presentes em
00:00:35
decorrência dos mecanismos
00:00:37
compensatórios esses mecanismos
00:00:40
compensatórios são neurohormona e
00:00:42
incluem ativação do sistema
00:00:44
adrenérgico e do sistema renina
00:00:47
angiotensina aldosterona eles são
00:00:50
capazes de manter o débito cardíaco
00:00:52
através da retenção de água e sódio
00:00:55
constrição arteriolar e contratilidade
00:00:58
miocárdica a aumentada a pressão
00:01:01
arterial é controlada pois a diminuição
00:01:03
do débito cardíaco estimula os
00:01:06
barorreceptores aórticos e carotídeos
00:01:09
que geram uma descarga simpática quando
00:01:11
a pressão cai esta descarga resulta em
00:01:14
vaso constrição e estimulação simpática
00:01:17
renal o que resulta na retenção de
00:01:20
líquido a estimulação simpática irá
00:01:23
atuar também diretamente no coração
00:01:26
aumentando a frequência e força de
00:01:28
contração é conhecido que o tonos
00:01:30
inibitório dos barorreceptores aórticos
00:01:33
e carotídeos são diminuídos nos
00:01:36
pacientes com insuficiência cardíaca e o
00:01:39
tonus excitatório é aumentado como
00:01:42
consequência a perda da variabilidade da
00:01:45
frequência cardíaca e aumento da
00:01:48
resistência vascular periférica os
00:01:51
sinais compensatórios que mantém o
00:01:53
paciente assintomático por um período
00:01:55
são os mesmos que estimulam a
00:01:58
remodelação cardíaca e a piora do quadro
00:02:01
no longo prazo Este quadro ilustra que o
00:02:04
evento Inicial dispara a cascata de
00:02:06
eventos mas os mecanismos compensatórios
00:02:10
são capazes de manter a fração de ejeção
00:02:13
normal no entanto estes mesmos
00:02:15
mecanismos compensatórios geram
00:02:18
alterações secundárias que levam à
00:02:20
diminuição da função da bomba cardíaca
00:02:23
demonstrado por uma fração de ejeção
00:02:26
reduzida já Este quadro representa as
00:02:29
alterações induzidas pelo aumento da
00:02:31
atividade simpática em diferentes
00:02:34
tecidos veja que há repercussões tanto
00:02:37
no sistema cardiovascular como no renal
00:02:40
estas mudanças em conjunto levam a
00:02:43
deterioração progressiva do paciente
00:02:46
Isto é tão importante que no paciente
00:02:48
conhec avançada os níveis circulantes de
00:02:51
adrenalina são até três vezes maiores os
00:02:55
níveis plasmáticos de adrenalina são
00:02:57
preditores de mortalidade na IC moderada
00:03:00
há um aumento de adrenalina no tecido
00:03:03
cardíaco já nos estágios mais avançados
00:03:06
ela está diminuída Possivelmente em
00:03:09
decorrência da exaustão nervosa
00:03:12
decorrente da ativação adrenérgica
00:03:14
prolongada o aumento da atividade
00:03:17
adrenérgica no coração É compensatória e
00:03:20
tem o objetivo de manter a pressão
00:03:23
arterial em um coração que já não
00:03:25
funciona
00:03:26
adequadamente isso se dá através dos
00:03:29
ores beta adrenérgicos que T efeito
00:03:32
ionotrópico e cronotrópico positivo e
00:03:36
sobre receptores Alf adrenérgicos que
00:03:39
tem discreto efeito ionotrópico mas
00:03:41
aumenta a constrição arteriolar a longo
00:03:45
prazo esse efeito tende a ser deletério
00:03:48
pois o coração com atividade aumentada
00:03:50
está so o maior risco de arritmias e
00:03:53
morte súbita bem como está com uma taxa
00:03:56
metabólica elevada o que requer maior
00:03:59
suprimento sanguíneo para o próprio
00:04:01
coração elevando o risco de isquemias
00:04:04
como já mencionado a ativação do sistema
00:04:07
da renina angiotensina aldosterona tanto
00:04:10
em resposta à estimulação simpática
00:04:12
renal como pela hipoperfusão do rim
00:04:16
vamos entender de forma simplificada
00:04:18
esta via a renina é produzida pelo
00:04:21
aparelho justa glomerular renal e um dos
00:04:24
principais mecanismos que induz sua
00:04:26
produção é a hipoperfusão assim em um
00:04:30
coração hipo eficaz como na
00:04:31
insuficiência cardíaca há estímulo para
00:04:34
a produção de renina a renina cliva o
00:04:38
angiotensinogênio produzido no fígado em
00:04:40
angiotensina um que possui praticamente
00:04:43
nenhum papel bioativo angiotensina 1 é
00:04:47
convertida em angiotensina do nos
00:04:49
tecidos Especialmente nos pulmões pela
00:04:52
enzima conversora da angiotensina a eca
00:04:56
a angiotensina 2 possui forte papel V
00:04:59
constritor e também estimula a produção
00:05:02
de aldosterona que retém sódio e água a
00:05:06
angiotensina 2 pode ainda ser clivada e
00:05:09
gerar a angiotensina 3 e 4 que também
00:05:12
são
00:05:13
vasoconstritores neste esquema podemos
00:05:16
perceber a importância dos inibidores da
00:05:18
ECA no tratamento da Hipertensão e
00:05:21
insuficiência cardíaca é importante
00:05:24
lembrar que a eca além de levar à
00:05:26
formação de um importante vaso
00:05:28
constritor também atua na quebra de um
00:05:31
importante vaso dilatador a bradicinina
00:05:34
os níveis aumentados de bradicinina em
00:05:37
indivíduos em uso de inibidores da ECA é
00:05:40
um efeito positivo destes fármacos é
00:05:43
importante lembrar que ensina 2 pode
00:05:47
ainda ser formada por via independente
00:05:49
da ECA e estas vias são especialmente
00:05:52
aumentadas em indivíduos fazendo uso de
00:05:55
inibidores da ECA a angen atua sobre
00:05:58
dois receptores acoplados à proteína g o
00:06:01
at1 e o at2 o at1 é o receptor nos vasos
00:06:06
e induz vaso constrição ambos estão
00:06:09
presentes no miocárdio mas há predomínio
00:06:12
de dois para um do receptor
00:06:14
at2 o receptor at2 quando estimulado
00:06:18
promove a vasodilatação e excreção de
00:06:21
sódio e liberação de bradicinina no
00:06:24
coração dos indivíduos com insuficiência
00:06:26
cardíaca diminui a quantidade de
00:06:28
receptores at1 enquanto do at2 pode
00:06:31
estar normal ou aumentada apesar da
00:06:34
angiotensina 2 ser importante para o
00:06:36
controle da pressão no curto prazo sua
00:06:39
expressão de forma elevada cronicamente
00:06:41
é mal adaptativa causando fibrose no
00:06:45
coração e rins a concentração
00:06:47
cronicamente elevada de aldosterona
00:06:50
também tem efeitos deletérios como na
00:06:53
hipertrofia e fibrose da vasculatura e
00:06:55
do miocárdio contribuindo para a
00:06:58
diminuição da complacência vascular e
00:07:00
rigidez do miocárdio Além disso promove
00:07:03
a disfunção dos
00:07:05
barorreceptores experimentos clínicos já
00:07:07
demonstraram que o uso da espirola
00:07:10
actona o antagonista da aldosterona
00:07:13
aumenta sobrevida em pacientes com
00:07:15
insuficiência cardíaca outro hormônio
00:07:18
que se encontra usualmente elevado na
00:07:20
insuficiência cardíaca é a vasopresina
00:07:24
este hormônio hipofisário é liberado em
00:07:26
condições de aumento da osmolaridade
00:07:29
causando retenção de água atua em três
00:07:32
receptores no receptor va1 nos vasos
00:07:35
onde tem efeito vasoconstritor no v1b
00:07:39
distribuído principalmente no sistema
00:07:41
nervoso central que estimula a liberação
00:07:44
de sth e V2 que atua no ducto coletor e
00:07:48
tem efeito antidiurético em cães com
00:07:51
insuficiência cardíaca induzida a
00:07:54
inibição seletiva dos receptores v1
00:07:57
aumenta o débito cardíaco sem afetar o
00:07:59
nível de eletrólitos e hormônios no
00:08:02
entanto a inibição de receptores V2
00:08:05
causa aumento na concentração de sódio
00:08:07
plasmática Lembrando que você pode ter
00:08:10
acesso aos slides do canal se tornando
00:08:13
membro confira nossas modalidades de
00:08:15
assinatura e contribua com fisiologia
00:08:18
humana use o Carry code da tela ou o
00:08:21
link na descrição retornando ao vídeo
00:08:23
entre os mais importantes sistemas
00:08:25
neurohormona que se tornam ativados na
00:08:28
ic são os peptídeos natriuréticos tanto
00:08:32
o peptídio natriurético atrial anp como
00:08:35
o peptídio natriurético tipo cerebral
00:08:38
bnp o peptídeo natriurético atrial como
00:08:42
o nome sugere é produzido principalmente
00:08:45
pelos átrios enquanto bnp Apesar do nome
00:08:49
é produzido principalmente pelos
00:08:51
ventrículos recebe este nome por tercido
00:08:54
primeiramente isolado de cérebro de
00:08:56
porcos em condições fisiol
00:08:59
estes peptídeos atuam em resposta ao
00:09:02
estiramento da parede atrial ou
00:09:04
miocárdica atuando no rim e nos vasos
00:09:07
promovendo diurese e inibindo o sistema
00:09:10
renin angiotensina contudo os efeitos
00:09:13
destes peptídeos estão atenuados aem
00:09:15
indivíduos com IC levando uma oposição
00:09:18
insuficiente ao sistema renina
00:09:20
angiotensina o peptídeo natriurético
00:09:23
atrial é liberada em períodos curtos em
00:09:26
resposta a mudanças agudas da pressão
00:09:29
enquanto o bnp é liberado em resposta ao
00:09:32
aumento crônico da pressão ventricular o
00:09:35
anp possui meia vida mais curta cerca de
00:09:38
3 minutos enquanto o bnp é de cerca de
00:09:41
20 minutos a administração de peptídeo
00:09:45
natriurético em pacientes com
00:09:46
insuficiência cardíaca tem efeitos
00:09:49
hemodinâmicos benéficos como diminuição
00:09:52
das pressões venosa e arterial aumento
00:09:55
do débito cardíaco e supressão da
00:09:58
ativação neurohormonal as alterações
00:10:01
neurohormona também atingem a
00:10:03
vasculatura periférica no paciente comc
00:10:07
a perfusão miocárdica e do sistema
00:10:09
nervoso central é priorizada em
00:10:12
detrimento da pele e órgãos esplâncnicos
00:10:15
que podem sofrer hipoperfusão
00:10:18
considerável mesmo em pequenos esforços
00:10:20
físicos por isso a palidez e pele fria é
00:10:24
comum na insuficiência cardíaca tanto
00:10:27
crônica como aguda como nos infartos
00:10:30
isso ocorre em decorrência do esforço
00:10:32
crônico para manter a pressão mas o
00:10:35
aumento da resistência vascular
00:10:37
periférica acaba prejudicando a perfusão
00:10:40
tecidual diversas moléculas atuam nesses
00:10:43
processos sendo uma muito conhecida a
00:10:47
endotelina a endotelina possui três
00:10:50
isoformas e são potentes
00:10:52
vasoconstritores a endotelina também
00:10:55
atua no miocárdio onde a depender da
00:10:58
isoforma possuem papéis variáveis como
00:11:01
vasoconstrição proliferação celular
00:11:04
aumento de contratilidade e liberação do
00:11:07
óxido nítrico a endotelina está
00:11:10
associada a alterações cardíacas como a
00:11:13
hipertrofia patológica e fibrose do
00:11:15
miocárdio já foi demonstrado uma
00:11:18
correlação positiva entre os níveis de
00:11:20
endotelina com a pressão na artéria
00:11:23
pulmonar e resistência vascular pulmonar
00:11:26
estudos experimentais em ratos
00:11:29
demonstraram que o uso de antagonistas
00:11:31
de receptores da endotelina inibem a
00:11:34
hipertrofia patológica cardíaca mas em
00:11:37
humanos os resultados não foram tão
00:11:39
satisfatórios Mas é benéfica para
00:11:42
indivíduos com resistência pulmonar
00:11:44
aumentada O óxido nítrico é um gás
00:11:47
produzido pela enzima óxido nítrico
00:11:49
sintase que possui três isoformas a nós
00:11:53
1 2 e 3 todas as três são expressas no
00:11:57
coração e participam de diversas funções
00:12:00
sua função vasodilatadora nos vasos
00:12:02
periféricos está atenuada em muitos
00:12:05
pacientes com insuficiência cardíaca o
00:12:08
neuropeptídeo y é liberado juntamente
00:12:12
com a adrenalina nos terminais nervosos
00:12:15
e tem efeito vaso constritor seu efeito
00:12:18
no coração ainda não é bem conhecido mas
00:12:22
sua concentração plasmática está
00:12:24
aumentada nos casos mais severos de IC
00:12:28
Além Deste há outros peptídeos com
00:12:30
função vasomotora cujas concentrações
00:12:33
também podem estar alteradas cujos
00:12:36
papéis fisiológicos são menos estudados
00:12:39
uma manifestação clássica da IC é
00:12:42
hipertrofia cardíaca a hipertrofia
00:12:45
ocorre em respostas condições
00:12:47
hemodinâmicas e é muito influenciada
00:12:50
pelo tipo de estresse que pode ser de
00:12:52
volume ou pressão o estresse por pressão
00:12:55
é causado pelo aumento da pós-carga ou
00:12:58
seja o coração tem que bombear o sangue
00:13:01
contra uma pressão maior ocorrem
00:13:04
condições como a hipertensão arterial e
00:13:06
as estenoses valvares como o coração tem
00:13:10
que fazer mais força o cardiomiócito se
00:13:13
hipertrofia tornando-se mais volumoso
00:13:16
isso ocorre porque a adição de mi
00:13:19
fibrilas em paralelo como consequência
00:13:22
os ventrículos sofrem do que se chama de
00:13:24
hipertrofia concêntrica com aumento da
00:13:27
espessura do miocárdio
00:13:29
quando há um estresse por volume como
00:13:31
nas regurgitações aórtica e pulmonar
00:13:34
ocorre um evento diferente com o parte
00:13:37
do fluxo sanguíneo retorna aos
00:13:39
ventrículos durante a diástole em
00:13:41
decorrência do refluxo o volume
00:13:43
diastólico final eleva-se com o
00:13:46
ventrículo mais cheio aumenta a tensão
00:13:48
na parede ventricular Ou seja a
00:13:51
pré-carga toda vez que a parede
00:13:53
ventricular é esticada ao final da
00:13:55
diástole se cria um estímulo para
00:13:58
adicionar sarcômeros em série esta é a
00:14:01
hipertrofia excêntrica note que não há
00:14:04
espessamento na parede ventricular ou se
00:14:07
ocorre é pequeno a hipertrofia
00:14:10
ventricular não é necessariamente
00:14:12
patológica por exemplo atletas também
00:14:15
possuem hipertrofia no músculo cardíaco
00:14:18
especialmente aqueles que realizam
00:14:20
atividade de resistência Mas neste caso
00:14:23
não é patológico pois há muita diferença
00:14:25
no contexto hemodinâmico e
00:14:27
neuroendócrino nos estágios iniciais da
00:14:30
hipertrofia cardíaca H aumento de
00:14:33
proteínas contráteis e mitocôndrias mas
00:14:36
com a progressão da doença a perda
00:14:38
progressiva de miofibrilas levando ao
00:14:41
déficit progressivo da capacidade
00:14:44
contrátil do coração estudos em corações
00:14:46
explos de pacientes com insuficiência
00:14:49
cardíaca mostram que o potencial de ação
00:14:52
está al longado contratilidade reduzida
00:14:55
e relaxamento deprimido mas Quais
00:14:58
alterações celulares explicam isso já
00:15:01
foi observado que corações explant ados
00:15:03
de pacientes com IC apresentam menor
00:15:06
expressão na cerca doa esta proteína é
00:15:10
responsável pela recaptação do cálcio
00:15:13
para dentro do retículo sarcoplasmático
00:15:15
do cardiomiócito o cálcio é crucial na
00:15:18
contração uma vez que quando é liberado
00:15:20
do retículo
00:15:22
sarcoplasmático se liga as miofibrilas e
00:15:25
permite a contração este cálcio que não
00:15:27
entrou no tículo é em parte bombeado
00:15:30
para fora da célula pelo trocador sódio
00:15:33
cálcio que bombeia cálcio para fora da
00:15:35
célula Outro fator se junta a isso a
00:15:39
diminuição de canas de cálcio do tipo L
00:15:42
durante o potencial de ação cardíaco a
00:15:45
uma fase de platô que é mantida pelo
00:15:47
influxo de cálcio através destes canais
00:15:51
este cálcio que entra por este canal
00:15:53
penetra na célula e estimula a liberação
00:15:56
do cálcio do retículo sarcoplasmático em
00:15:59
pacientes com IC estes receptores do
00:16:01
tipo L estão diminuídos diminuindo o
00:16:04
influxo de cálcio para dentro da célula
00:16:07
e consequentemente diminuindo a
00:16:10
liberação de cálcio a partir do retículo
00:16:13
sarcoplasmático alterações são
00:16:15
encontradas também nas miofibrilas Com
00:16:17
redução na atividade ATP ás ou seja na
00:16:21
capacidade de quebrar o ATP e utilizá-lo
00:16:24
como fonte de energia estas alterações
00:16:27
são
00:16:29
fruto da reprogramação genética do
00:16:31
cardiomiócito que passa a expressar a
00:16:34
miosina fetal Além disso mudanças nas
00:16:37
isoformas de todas as proteínas
00:16:39
contratas do coração já foram observadas
00:16:42
em corações de pacientes comc nas
00:16:45
células miocárdicas há também a
00:16:48
diminuição Na expressão dos receptores
00:16:50
beta adrenérgicos O que explica a menor
00:16:54
excitabilidade cardíaca em resposta à
00:16:57
estimulação simpática esta
00:16:59
característica é conhecido como
00:17:01
dessensibilização Bet adrenérgica as
00:17:04
alterações que ocorrem no miocárdio são
00:17:06
obviamente decorrentes de alterações
00:17:09
celulares os dois tipos principais de
00:17:11
morte celular apoptose e necrose estão
00:17:14
aumentadas no paciente com IC na necrose
00:17:17
o aumento da permeabilidade da membrana
00:17:20
celular faz com que diversos componentes
00:17:23
escapem para o meio extracelular e
00:17:25
ocorra também a entrada de fluído
00:17:28
tornando a célula
00:17:30
edemaciada os elementos que escapam para
00:17:33
o meio extracelular induzem a inflamação
00:17:36
o que potencialmente piora a condição
00:17:39
cardíaca há também aumento da apoptose
00:17:42
onde não há extravazamento de conteúdo
00:17:44
para o meio extracelular e sim a
00:17:47
formação de Corpos apoptóticos a morte
00:17:50
celular aumentada é decorrente das
00:17:53
disfunções neuroendócrinas já citadas
00:17:56
bem como do estresse mecânico do coração
00:17:59
mas não é somente os cardiomiócitos que
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apresentam alterações a matriz
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extracelular também altera-se
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dramaticamente na insuficiência cardíaca
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o estresse mecânico e a morte de
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cardiomiócitos ativam fibroblastos que
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são as principais células que secretam
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os componentes da Matriz
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extracelular há várias proteínas que
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fazem parte da Matriz destacando-se o
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colágeno mas tóxicos residentes no
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miocárdio liberam citocinas profi bró
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que estimulam os fibroblastos a secretar
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colágeno Além disso todo desbalanço
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neurohormonal contribui para a
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progressão da fibrose a fibrose tem
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diversos efeitos deletérios afetando a
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condução do potencial de ação o que
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aumenta o risco de morte súbita cardíaca
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além disso a progressiva substituição de
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cardiomiócitos por tecido fibrótico
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diminui a força contrate do coração e o
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torna mais rígido essas alterações na
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matriz extracelular leva a modificações
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estruturais do coração uma delas é que o
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ventrículo torna-se mais esférico ao
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invés do formato mais elíptico usual
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isso impõe maior pressão sobre o CTO
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interventricular que frequentemente se
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hipertrofia Além disso na miocardiopatia
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dilatada o volume diastólico final
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aumenta em decorrência do formato
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esférico impondo maior carga de trabalho
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ou coração este maior estiramento da
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parede cardíaca faz com que esta
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torne-se mais fina aumentando a tensão
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sobre ela Além disso com a dilatação
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pode ocorrer rompimento dos músculos
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papilares ocasionando a regurgitação
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metral o que aumenta ainda mais
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sobrecarga hemodinâmica no coração foi
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mencionado ao longo do vídeo que para
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manter o débito cardíaco uma das
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principais alterações fisiológicas é o
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acúmulo de líquido mas o acúmulo de
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líquido por sua vez também leva
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problemas o acúmulo de líquido leva ao
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aumento da pressão no áo direito por
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excesso de volume quando o dano não é
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muito extenso o indivíduo pode nem saber
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de sua condição pois ele está em um
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estado compensado ou seja em um estado
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onde as adaptações fisiológicas mantém o
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paciente assintomático ou minimamente
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ático no entanto em condições mais
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severas nenhuma compensação fisiológica
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será eficaz daí diz-se que o paciente
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está
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descompensado nesse caso ocorre como
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ilustrado no gráfico o indivíduo retém
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cada vez mais líquido O que eleva cada
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vez mais a pressão no atro direito mas o
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débito cardíaco torna-se cada vez menor
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veja que de início seguindo a parte de A
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ocorre um aumento do débito mas nunca o
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suficiente para fazer os rins excretarem
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o líquido acumulado o quadro vai se
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deteriorando até atingir o óbito do
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indivíduo com pressões atriais
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extremamente elevadas foram consideradas
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até o momento as insuficiências
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cardíacas no coração como um todo mas
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ele ocorre muito frequentemente somente
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do lado esquerdo visto que a hipertensão
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arterial sistêmica é uma causa comum da
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IC e impõe trabalho aumentado ao
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ventrículo esquerdo neste caso o
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ventrículo direito bombeia o sangue
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normalmente para os pulmões mas este
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sangue nos pulmões não é escado para
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circulação sistêmica tornando os pulmões
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congestos e propensos a edema junte-se a
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isso o excesso de líquido circulante que
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predispõe ainda mais o edema por fim Com
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tudo o que foi descrito compreendemos
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que a insuficiência cardíaca é a
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condição na qual onde o coração não
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consegue atender as demandas do
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organismo a insuficiência cardíaca
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assada deficiência da contratilidade do
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coração é conhecida como insuficiência
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cardíaca com fração de ejeção reduzida
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Relembrando fração de ejeção é a
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proporção do volume diastólico final que
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ejetado na sístole o valor normal é
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Entre 50 e 70% e valores abaixo de 40%
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indicam insuficiência com fração de
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ejeção diminuída mas lembre-se que uma
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das consequências do coração se exposto
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a uma pressão elevada é a hipertrofia
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concêntrica do miocárdio isso pode fazer
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com que o miocárdio se hipertrofie para
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dentro da câmara cardíaca diminuindo
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assim o volume diastólico final nestas
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condições a fração de ejeção pode estar
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preservada mas como o volume diastólico
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final é reduzido o volume bombeado é
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insuficiente E tem-se então a
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insuficiência cardíaca com fração de
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ejeção preservada e de forma
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contraintuitiva há também as
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insuficiências cardíacas de a débito
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decorrente de retorno venoso aumentado
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um exemplo disso são as fístulas
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arteriovenosas onde artérias e veias se
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comunicam no caso de uma fístula Porto
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cava por exemplo o sangue que deveria
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passar pela horta e ir para os capilares
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para só então retornar ao sistema venoso
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volta diretamente pela Via CAV inferior
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reduzindo assim muito a resistência
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vascular
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e consequentemente elevando o débito o
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débito muito elevado pode estar Aim da
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capacidade de bombeamento do coração e
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assim causar uma insuficiência mesmo com
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o coração debitando um volume elevado de
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sangue Obrigado por assistir o vídeo e
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até a
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próxima
